海南区果糖
在第-?种机理中，糖分子接近味细胞黏膜上的离子通道激发处（ion channel triggering site),打开离子通道（离子载体），迫使一束钠离子流或钾离子流流进 或流出细胞。如果这类基本离子载体数进足够多，则就能够产生足够多的离子流 来获得潜在的动作及刺激味神经细胞，那么其反应强度当然能够确定。但是，刺 激物分子与离子载体相结合的反应强度最终取决于所获得的离子流，而持久性则 与分子继续作用的时间有关。
3%安赛密饲料喂养白鼠进行致癌性试验。此 外还用它喂养狗2年进行安赛蜜的慢性莓理 试验。所有这些试验结果均表明安赛蜜是安 全无毒的。
对嗦吗甜基因进行体外突变，或插人合成低聚核苷酸罝换DNA序列或在体 外诱变，得到大量突变基因。这些突变基因克隆至酵母，使其分泌嗦吗甜。大多 数这些带突变基因的质粒能使酵母分泌变异嗦吗甜，但也有些质粒中没有插人使 嗦吗甜分泌的DNA序列，也没有能使嗦吗甜发生折番复性的突变。
势。虽然浓度髙达1%的甘草甜素溶液也很难抑制S.mu/a/M的生长，但细菌的依 附现象得到了很好的控制。如图4 -35所示，在有高浓度的甘草甜素溶液 (0.5% -1.0%)的作用下，细菌的依附现象几乎完全消失了。
Neoculin与甘餺醇结合植物凝集素的一级和三级结构高度的相似性表明，两 者在进化上有着密切的关系。但是，Neoculin却没有凝集素活性，雪花莲植物凝 集素不能引起甜味，Neoculin的生理学作用至今仍未弄淸楚。Neoculin的晶体结 构表明，其之所以不具备凝集素活性娃因为在与植物凝集素的甘露糖连接位点相 关的区域上的氨基酸被取代。这种取代造成的结果是，Neoculin取代残基的侧链 和甘露糖分子之间产生了空间竞争，从而导致凝集素活性的丧失，而这些区域的 主链部分则仍保持原有构象。这就意味着，对Neoculin中某些氨基酸的取代可以 使Neoculin保留植物凝集素的活性。另外，有些甜味蛋白和一些不具甜味性质的 蛋白质结构也存在相似的现象，如莫奈林和一些蛋白酶抑制剂等。这表明，这些 蛋白质的甜味或味道修饰作用是在进化过程中偶然获得的。
五、纽甜的安全毒理学分析
{四）化学惰性与阿斯巴甜的伯氨基相反，纽甜的仲氨基不能通过缩合反应与还原糖和醛基 衍生物反应。纽甜对这些化合物的惰性使得它：①可与多种还原性羰基化合物，如葡萄糖、果糖、高果糖浆、乳糖、麦芽 糖等，共同使用而不会产生美拉德反应。②可与多种含醛基的香料或风味物质，如图2-4丨所示的香兰素、乙基 香兰素（香草）、肉桂醛（肉桂）、苯甲酸（樓桃和苦杏仁）、柠樣醛（柠 檬）等，共同使用而不发生Schiff碱合成反应（K—?CHO + hN—APM — R— CH =NH—APM + H20)o醛基化合物与阿斯巴甜未取代的氨基之间，会产 生所不希望的SchHT碱合成反应，而纽甜中/V-取代的氨基则不会发生这种 反应。
(二）通过葡萄糖发酵制备G-6 -a
根据甜味三角理论，A和B是空间相距0.25 -0. 40nm的带负电荷的两个原 子，其中A与带正电的质子结合成为AH。AH在整体上可以是酸，B为质子受 体，可认为是碱。一个甜味分子中的AH、B系统可和位于甜味蛋白受体上另一 个合适的AH、B系统进行氢键结合，形成双氢键复合结构。甜味分子和甜味蛋 白受体的复合反应虽然没有生成新的产物，但它却引起一个依靠神经冲动传递的 甜味刺激，两者间的复合强度决定了甜味刺激强度即甜度。
甜味 苦味 甜刺激的 甜后味 作甜后味
