斗门区异麦芽酮糖

斗门区异麦芽酮糖
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。
Kohmura和Ariyoshi等通过Fnioc策略用固相合成法合成了马槟榔II，合成 步骤是：
图4-15所示为甜菊双糖苷（Rebmidioside)的化学结构。1982年田中报道 它（包括双糖D、E苷）的甜味特性比甜菊苷来得好，所带的苦涩味也要少得 多，但守田并不完全同意这个观点。他们两人一致认为甜菊苷带有很强的苦味和 不愉快后味，且甜味来得太慢。与田中不同的是，守田认为双糖A苷不带任何 苦味或不愉快后味，其甜味特性也很像蔗糖。但Schiffman不同意田中和守田关 于甜菊苷和甜菊双糖苷甜味特性的评价，他认为甜菊苷和双糖苷都带有很强的苦 味和金属后味，就像糖精钠一样。一般的观点是双糖苷A在甜味特性上比甜菊 苷更接近于蔗糖，所带的后味也较小。日本Maruzen医药公司认为，同时包含甜 菊苷和双糖A苷的甜菊提取物的味觉特性很像蔗糖，唯一不同的是提取液的甜 味来得较慢，去得也较慢。该公司还特地将含有甜菊双糖苷和50%甜菊苷的甜 菊提取液命名为MarumilOn50，并已商业化生产。日本Tame生化公司也生产一 种类似的产品，商品名为Stevix。MarumilOn50溶液的甜度随着浓度的增大有所 下降，但在5%盐溶液中其甜度明显增大（表4-7)。尚未见到有关甜菊双糖C、 D、E苷甜味特性的报道，但我们暂且假定它们与甜菊双糖A苷相似。
阿斯巴甜的一种丙氧基衍生物比蔗糖甜4000倍。引起甜度增大的主要原因 显然是亲水-亲油平衡这一因素造成的。Dentseh等人将a -氨基-4 -硝基苯衍生物的甜味归因于它们在水/辛醇中的分配系数。所有具有强力甜味的化合物都 有比蔗糖更大的疏水性，所有未被取代的糖分子都是亲水性的，与味蕾的结合力 较弱，所以不会太甜。
盐酸、硫酸、亚硝酸钠、硫酸铜、液体 二氧化硫、甲苯、碳酸氢钠、活性炭等，
对蔗糖和三氣蔗糖AH、B、X生甜团的分析发现，整个果糖基部分在充当 疏水部位X角色中的重要性，这些疏水部位既不是固定不动的，也不是一成不 变的，它甚至可以经过诱导作用扩展到呋喃果糖基之外的葡萄糖基单元上。如蔗 糖的两对AH、B双功能实体r-OH/2-O和3f-0H/2-0，前者连接三个Kier 的疏水部位于T -CH2、6 -012和& _CH2，后者连接两个这样的中心于 r-CH2|fl6-CH20
R3 6-15 环己基氨基磺酸及其钠盐、钙盐和环己胺的化学结构
达水平没有区别。但是在rDNAK整合的质粒转化体，在非选择性培养基上 培养50代后，莫奈林产量明显下降，而整合点在UKA3区的质粒的转化体 中没有明显下降，见图5-19。不带萸奈林表达盒的载体一直都保持稳定， 这说明莫奈林的高产可能会导致在rDNA区粮合载体稳定性的显著下降。且 培养50代后，pUMll转化体对CYH (4(Vg/inL)保留抗性的细胞数占总细 胞数的80% -100%, pCLRM216和pRM丨丨转化体为0% ~ 30%。这些结果 表明URA3区是在C. utilis中最优多拷贝整合点。URA3栽体除能维持载体序 列稳定外，它还在转化前去除了细菌序列，这对于食品工业蛋白质生产是很 有益的。