福州新区甜菊糖
Searie公司的研究人员最早对二肽分子的结构差异做丫研究，发现C -端氨 基酸可用一系列简单的胺分子来替代。为叙述方便，通常将二肽分子的结构特性 归纳为纸平面上的两个基团R,和R2, R,指“上面”基团，比指“下面”基团。 如表2-41所示，化合物[2]是由苄胺衍生而来的，缺少a-取代基R,,所以 没有甜味。由苯异丙胺衍生而得的氨化物[3]具有甜味，这说明酯基团并不是 必需的。同样是由苯异丙胺衍生的氨化物[4]却无甜味，这与阿斯巴甜甜二肽 分子L-或D-苯丙氨酸所表现的差异性，反映出对立体化学的要求是一致的。 在表2-41列出的K,基团（H、CH2OH)中，甲基具有的甜度最大，这表明较
在Ames试验中（沙门氏试验菌种为 TA98、TA100、TA1535、TA1538)和哺乳动 物细胞（中国仓鼠）的试验中，都未发现有 遗传畸变现象。观察中国仓鼠染色体的畸变或阁安#炎的工艺流程简图 用45~4500<1^体宽的剂童对小鼠的细胞核进行试验，都未见到畸变现象。另外 小鼠的纤维细胞研究，也没冇发现恶性变化，也不与DNA结合，对肝、胆也不产 生不良影响。这些遗传学毒理试验均表明，安赛蜜对遗传不产生毒性作用。
6^-三氣-4, \\ 6'-脱氣半乳蔗糖即三氣蔗糖，其甜度是蔗糖的 650倍，三氣蔗糖分子在果糖基单元上的f - OH以质子供体的形式与蛋内受体 侧链端第四个氨基酸残基形成分子间氢键，两者的结合面积将影响甜味分子 对受体蛋白的吸引力。但是脱氧三氣蔗糖（150倍）和4f-0-甲基三氣蔗 糊（300倍）的甜度比三氣蔗糖低，这是因为4f-OH的脱氧作用，将阻止该分 子间氢键的形成，降低甜度，并且0-甲基也将消除氢键形成，但保持了
(三）甜菊苷的致龋齿特性有研究认为，甜叶菊的水或乙醇提取物能够抑制某些细菌的活性，诸如 Pseudomonns aerugmosa及Proteus vulgaris等。此外，人们还研究了甜菊苗?的抗菌 活性对减少牙齿龋变方面可能的作用。
1997年7月，美国国家健康研究所宣布，其国家毒理学计划（NTP)对有 可能把糖楮从联邦政府的致癌物报告书（Report (m Carcinogens)中除去的资料 进行了审查。该审查是应能量控制委员会的一个申请而进行的。能萤控制委员会 认为，糖精不应名列其中，这是对消费者的误导，并且不是立足于现有科学事实 基础上的。
②此数俏培比it常值浓度的下降倍敗
甜菊苷与乳酸、淀粉或葡萄糖混合可降低甜菊苷产品的吸湿性。据说往浓缩 蔗糖或葡萄糖溶液中添加甜菊苷可加速其结晶过程。有些填充剂除了可作风味掩 盖剂或控制甜菊苷的湿润性外，还可使其用于工业化操作，这类物质有淀粉和蔗
Ariyoshi等人提出-种不需保护天冬氨酸氨基团而直接合成阿斯巴甜的方 法。他们将L-天冬氨酸酐盐酸化物与4nu)l L-苯丙氨酸甲酯在氣乙烯之类有 机溶剂中发生缩合反应生成《-和芦-型Asp-PheOMe混合物。如前所述，这 种不带保护基的合成反应一般会出现很多副反应。但Ariyoshi等人通过优化反 应条件来克服这种闲难，成功地实现了无保护基合成反应，反应产宇达到 37%左右。这个研究还表明，通过溶解于稀盐酸溶液，是很容易将a-Asp- PheOMe从泠-异构体及其他副产物中分离出，且a - Asp - PheOMe ? HC1易于 结晶析出。
(一）人体对甜蜜素的吸收与代谢
1991年，Timi和Nofre提出多点结合甜味理论。该理论认为，人体甜味蛋白 受体最少包含8个基本的识別部位，并与甜味分子上相应的结合部位发生相互作 用。这一理论也能用来解释AMP及其衍生物具有强力甜味的原因，如图2-89
