怀化市阿拉伯糖
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大，其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响，会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜（44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量），持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
的呈味机理，以及寻找和开发新型强力甜味剂，都具有特殊重要的意义。
因为所有的动物体内研究，包括长达2年的慢性毒理试验均表明甜菊苷是无 毒的，因此上述的试验结果已引起人们的关注，但甜菊醉是在小白鼠体内产生 的，白鼠的微生物群系与人体的有所区别，且试验所用的甜菊苷浓度至少是正常 食品中可能使用量的丨00倍以上。在消化道内浓度的稀释必然极大地减少了可能 发生突变的机会，因此，对这个实验结果不必太紧张。
当去除了刺激物糖溶液后，被占用的受体浓度按下式减少：
表3-‘
在该工艺流程中，PheOMe (L-和D-)的总浓度可能是Z - Asp的2倍。 Z-L- Asp 和 L - PheOMe 缩合形成 Z - L - Asp - L - PheOMe,再和 D - PheOMe形成不溶性复合物，该复合物得率很髙，并在较低PH时分解为Z - L - Asp - L - PheOMe 和 D - PheOMe,可用 Pd 催化 H2还原 Z - Asp - PheOMe 脱 去Z基团。目前还仍未找到合适的微生物脱甲氨基酶，来催化Z-阿斯巴甜的 脱保护反应。
(D P,等张体积（parachor),与分子体积有关。
这种生糖背在C-4位置上带有一羟基。人们的 研究目的在于用其他极性相似的基团代替其葡 萄糖基酯，这样不至于丧失甜味。1981年，
利用不同受体间的嵌合体来解释T1R原体的作用这一主意，最初是由Zhao 等人提出的。他们借此首次证明了甜味和鲜味只通过T1R受体来传导，去除个 别T1R亚基会有选择性地影响这两种味逬。
Hernamhi丨cin属于红没药烷倍半萜烯化合物，化学结构如图4-42所示。它是 用石油魅溶剂从墨西带马鞭草科（Verbenaceae)草本植物Lipph dulcis Trev.高轮 空中的荽藤部分提取出的天然甜味剂，甜度是蔗糖的丨000倍。西班牙物理学家 Francisco Herndmiez早在1570 ~ 1576年间撰写出版的专著《新西班牙的自然史》 一书中，就指出这种Lc/u/cis具有甜味，墨西哥的印第安人就是根据这部专著认识 该植物的。今天，人们将提取自该植物的甜味化合物命名为Hemamhi丨dn，就是为 了纪念这位物理学家的贡献。
