南江县低聚果糖
以嗦吗甜基因中322bp Ncol片段作为探针，与九awamori基因组中的单拷贝 gdhA基因杂交的694bPPvuII片段作对照，对转化体进行DNA印迹杂交分析以估 计各转化体中嗦吗甜表达盒的数最。分析表明，在各转化体的表达盒没有发生重 排，各拷贝数为5~14 (表5-9),表达盒的拷贝数与嗦吗甜产率有明显的相 关性。
表4 -24 M. vinacea的a -半乳糖苷酶催化甜叶悬钩子苷
此外，给男性和女性II型糖尿病患者2周剂S从0.5到1.5mg/(icg*d)的 纽甜和安慰剂。体检时没有发现临床上重要的或与纽甜有关的包括体觅和重要生 命指征的改变，没有出现与纽甜有关的任何临床上東要的生化、血液学、生理的 或主观的改变，并且在纽甜和安慰剂组之间所报道的不良体验没有差异。另外， 用任何一种剂量的纽甜与安慰剂比较，没有观察到对血糖水平（图2-55)、或 胰岛素浓度（图2-56)、或对血糖控制的影响。用剂董髙达15倍于90%预测消 耗萤的纽甜所做的临床耐受试验结果显示，纽甜可以在一般人群（包括D型糖 尿病患者）放心使用。这些人体试验的结果表明，纽甜即使在剂量远远超过预 测的消耗水平时仍是安全的，而且被很好地耐受。
从表2 -65可明S观察到，三肽化合物存在与L -天冬氨酰-D -丙氨酰胺 相似的立体定向性。表2 -65 三肽化合物的立体结构与甜度的关系
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
(二）嗦吗甜的三级结构
②分子能够同时缚住两种受体.并激发之产生两种味。
五、奇异果素的商业化开发进程
研究表明，乙酸稀溶液有利于6-PAS的生成，如2% ~ 10% (w/M；)。如图
八1^0—在朽8(^1?提出的甜二肽分子基础上，扩展了 Kaneko的氨基酸立体 化学模塑（图2-74中的IV)。在这个模型中，NH/和C0/基团连接于甜受体 上，侧链R对甜度影响很大。例如，甘氨酸（R = H)和D-丙氨酸[24] (R = CH3)只有较弱的甜味，而D-色氨酸[25] (X = H)和6-氣-D-色氨酸 [25] (X = C1)的甜度分别是蔗糖的35和1300倍。甜度的增加是由于K基团 与受体之间存在着疏水链和色散力的缘故。对于甜二肽V來说，分子下半部第 二个氨基酸占据了 IV中氨基侧链R的位罝。这样，AH-B基团仍是NH/和 C00 ,虽然其间隔要远一些，但仍在Shallenberger和Acree定义的0.25 ~ 0. 40nm范围内。IV中氨基酸手性中心基团的定位与二肽V和VI中天冬氨酸手 性中心的一样，只不过前者是D-型而后者是L-型而已。事实上V和VI中的 竣基团是侧链的一部分（VI中是R基团），这反映了立体化学分配上的变化 情况。
