称多县木糖醇
二聚体奇异果素的结构模拟表明其有两种可能具有代表性的模型。其中-个 模型的组氨酸-30位于两个单体奇异果素亚基的分界面。单体奇异果素不具备 此活性，因而奇异果素须以二聚体形式存在才能产生味道修饰作用。因此，含咪 唑基的侧链很冇可能影响二聚体中亚基间的相互作用，并在奇异果素通过质+化 引起味道修饰作用这一活性中扮演重要角色。
1979年12月，美国国家癌症研究所（NCI)的一份报告认为，通过对9000 人分析表明，人体较长时间（20年）摄人任何形式的糖精下会有增加癌症发病 率的可能，NC1发现那些摄入大萤糖精且食用时间又较长的人其癌症发病率并不 比非使用者髙。还有一份调查表明第二次世界大战期间丹麦人膀胱癌症发病率与 战前20年的没有差别，尽管战争期间人体的糖精摄取量较战前多4?5倍。通过 这些大萤的研究事实均可得出结论认为，没有证据表明糖精与癌症有关。
令人遗憾的是，尽管该公司在奇异果素的安全毒理评价方面投入了至少 500万美元的巨额资金，最终还是没能满足美国FDA的要求。1974年， FDA发布命令要求该公司产品停止在美国州际之间流通。1977年5月， FDA最终否决了 S. rfufc诉cum的所有产品（包括奇异果索）的食品添加剂地 位。该公司于丨976年开始淸理，停止了奇异果素的商业化进程，直至2008 年情况仍是如此。
由于1-氣-3, 3-二甲基丁烷很容易用乙烯与叔丁基氣制得，故一般采用 该方法制备DMBA。其反应原理如图2-47所示。?12-47 乙烯与叔丁基氣制备3，3-二甲基丁醛(DMBA)的反应M程
(四）双酶-化学联合法（单基团保护法}
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
此毒理学试验包括频繁的行为观察、体检和神经检查。试验对用在两代 试验中的动物进行了学习、光反射和惊跳反应等特殊的神经系统检测，对所 有的脑组织和外周神经都进行显微镜检查。试验表明，在使用剂萤数千倍于 90%的预测人体消耗摄的纽甜，并没有显示对这些指标有影响。同位素跟踪 标记法检测纽甜在大鼠体内的分布发现在脑和中枢神经系统内的剂童很低。 在大鼠、小鼠和狗所做毒理学试验中，采用了一系列的指标用来评价潜在的 免疫毒性。纽甜对白细胞记数（包括分类、总蛋白、白蛋白、血浆白蛋白/ 总蛋内的比例），以及脾和胸腺的重量都没有影响。睥、淋巴结、胸腺、与 肠道有关的淋巴组织和骨髓等在宏观和微观检查中都未发现异常。因此，即 便在动物的生命周期内给予极大剂量的纽甜也没有发现有神经毒性和免疫毒 性的证据。
作为一种高效甜味剂，甜蜜素主要应用于如下产品：
