峄城区果糖
在嗦吗甜I、A、B基因的y端，加上3-磷酸甘油活化酶（PGK)启动子， 在3'端加上PGK终止子作为转录终点和多聚腺苻酸信号。将嗦吗甜基因试剂盒， 克隆至及co/i-酵母间的运送载体，质粒pJDB209。由于嗦吗甜基因在￡：.?>/〖和 酵母中都能复制，因此既能在中对基闽进行操纵，又能在酵母中对基闪进 行功能测试。但质粒PJDB209含有一个leu2 - d标记，使办-异丙基苹果酸酯脱 氢酶在酵母中的表达水平较低^将带嗦吗甜基因的质粒转移至突变株中， 这样由于约每200个酵母细胞完成一个突变，因此嗦吗甜基因试剂盒利用 率也提髙了约200倍，基因表达水平也相应提高。
2000年5月，NTP宣布糖精已从致癌物报告书第九版中除去。2000年12月 21 U,美国总统签署了相关联邦法案，废除了在丨977年开始实施的要求在使用 了糖精的食品和饮料的包装上标示糖精聱舎的规定。这一法案是国家毒理学计划 从致癌物质名单中去除糖精的结果。经过近30年的争论不休，20世纪70年代 最大的食品安全恐慌事件之一总算有个基本的了结。
S-6-a的形成是双酶-化学联合法制备三氣蔗糖的关键步骤，其中G -6 - a 的形成笫要B大芽孢杆菌(B. megaterium)对葡萄糖的发酵作用，而G-6-a的转 果糖基作用则需要在特殊酶的参与下才能顺利完成。巨大芽孢杆菌首先将葡萄糖发 酵成为G -6 -a，随后在果糖转移酶的作用下G -6 -a接受从蔴糖分子中转移来的 果糖基，而专一地形成高得率的S-6-a，其反应过程如图3-33所示。
第三步，分离6-甲基-3, 4-二氢-1, 2, 3-嗯噻嗪-4-酮-2，2-二
(四）构象受限的同型物阿斯巴甜分子的柔性很大，拥有许多可能的构象。图2 - 74的Ariyoshi甜二 肽模型仅提出了阿斯巴甜分子对大小和立体化学的要求，但没说明对构象的具体 要求，因此比较粗糙，那些能在最佳空间位罝上连接必需功能团的刚性二肽，可 以很好地与甜受体发生作用，因此甜度大。
1983年，国际研究发展联合会完成了一个大量的生物分析试验。在这个试 验中，受试第二代雄鼠总数高达2500只，分别给2125只第二代雄鼠喂以含 1.00% ~7. 50%糖精钠的饲料。所采用的为非平衡试验方法，大量的动物喂给低 浓度的糖精，如有700只动物喂给1.00%的糖精钠，有125只动物喂给7. 50% 的糖精钠。所用的几个主要试验均是出于最坏方向考虑而安排的，例如：①选
钠溶液，合并到有机相中。无水硫酸钠十燥，过滤，蒸馏得6-甲基-3，4-二
其中：该结果明显优于添加有机助溶剂的结果。4.非水溶性有机溶剂中的岛定化酶催化法
环状芽孢杆菌(Bacillus cird)的办-半乳糖苷酶能催化乳糖、甜叶悬钩 子苷的混合体系进行转半乳糖苷反应，产物结构见表4-20。其中RGaI-1中 RGal-la为主要组分，RGal-lb只有少量。
