福州市乳糖醇
图2 -23 401时，饱和缓冲溶液和水/有机溶剂二相体系中pH和 Z - Asp - PheOMe相对起始速率关系图 注：①--0-,表示在乙酸乙?炮和缓冲溶液的反应，緩冲液中落有0. 05rool/L Me? . NaOH, Snunol/LCaClj > 0.013mmol/L 嗜热箱务台柏.、80mn?oI/L PheOMe ? HCK 80mmol/L Z - jVsp；②?和漕，表示在以乙破乙?为有机溶射的水/有杌滚則二相体系中的反应；③參，表示在凍冲液pH7.0时，根梅在有机相的Z-Asp-PheOMe算得的起始速牟的相对苜分教；④表示根据在水相的Z - Asp - PheOMe算得的起始速芈相对苜分教；⑤虚线表示理论值a
蔗糖醚化和脱氧衍生物的甜度变化，也证实了以上推断的正确性。如蔗糖的 4 -脱氣、4 -0 -甲基衍生物均有甜味；而当蔗糖分子C -3'位上的羟基被酯化成 3#-0-乙酯蔗糖时，由干掩盖了生甜团的AH基团，因此生成物不具有甜味。这 些结果均与以上确定的蔗糖甜味三角形基团的结论一致。此外还发现，3-酮基-蔗 糖在甜度h和庶糖相似（保留有蔗糖AH、B双官能实体），而蔗糖C-3位上的差向 立体异构体异鹿糖则完全没有甜味。为此，我们甚至可以预测出3-0-甲基蔗糖成 该是甜的，而2 - 0 -甲基蔗糖衍生物如2 -脱氧蔗糖或2 -酮基-蔗糖必然不甜。
要获得功能团的最佳定位往往很闲难的。刚性同型物[163]和[164]均 与L-苯异丙胺衍生物[3]有关，但它们的形状差别很大。茚基同型物[163] 是在芳香环的正位上连接甲基的，这样“上面”和“下面”基团处在同一平面 上，其甜度只有非限制对应物的1/5。在环丙基同型物[164]中，前面的甲基 连接于苄基碳原子上，天冬氨酰基和苯基处于反式状态，导致了甜味的完全丧失 (图 2-80)。
3.分子内氢键对甜味分子的作用尽管甜味产生的直接原因，来自甜味分子AH、B、X生甜团与甜味蛋内受 体的分子间氢键和疏水键合作用，但本章认为甜味分子中的分子内氢键，对甜味 化合物的甜度也有敢要的贡献，在甜味反应中扮演着协调幣体效果的角色。这种 贡献是间接产生的，通常是通过影响甜味分子疏水部位X与甜受体间的疏水键 合而表现出来。因为分子内氢键的形成往往导致甜味化合物在空间结构上的形 变，若这种形变使甜味分子的疏水基团X在空间位罝上向甜受体的疏水部位靠 拢，则有利于增强甜味分子与甜受体的疏水键合。
3次动物终生喂养结果表明，三氣蔗糖及其分解产物没有致癌性，其中2次 使用大鼠为试验对象，1次使用小鼠。动物饲料中=氣蔗糖的添加最达3%，相 当于1500mg/lcg的剂萤，约是人体平均摄人萤的1500倍。
用弱酸在惰性溶剂中将4-PAS进行异构化，4位的乙酰基转移至6位，得 到较纯净的2, 3，6，3'，4'-五乙酸蔗糖酯（6-PAS)，理论得率为75%。弱 酸最好选用羧酸，尤其是诸如乙酸之类的脂肪族羟酸。为了缩短反应时间，必须 升高反应温度，试验表明适宜温度为80~15(TC,最佳温度lOO-UOt,反应 2~4h0故惰性溶剂的沸点应为丨00?丨40弋，且可溶解蔗糖五乙酸酯，如甲基异 丁基酮的沸点为lire。高温条件下羟酸生成自由H +可促进迁移反应，其反应 机制推测如图3-17所示。
七、利用棉籽糖水解法酶法生产三氯蔗糖
由于遗传上的疾病，HOJ患者代谢苯内氨酸的能力很有限，因阿斯巴甜含 有苯丙氨酸，所以对这部分患者迸行了专门的研究观察。结果表明，PKU患者 对阿斯巴甜的代谢情况与他们对其他任何包含苯丙氨酸成分的代谢悄况完全一 样。如果这类病人要控制膳食中苯丙氨酸的数量，那么由阿斯巴甜带来的苯丙氨 酸数虽也成计算在内。
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
