惠东县蔗糖素

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惠东县蔗糖素

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五、莫奈林的研究价值
螺旋体。这个三维模型是在手性的基础上,根据结构、甜味的构效关系推导 而得的,因为一个随意盘绕的蛋白质,并不能全部满足手性甜味分子的要求。其 次,考虑到甜味感觉对底物的要求,撖盖了从小如CHC1,分子,到大如多肽和大 分子蛋白质的宽广范围,因此认为,甜味化合物和甜味蛋白受体之间最初的相互 作用,只发生在受体的表面部分,并以能量最低的方式结合。它们之间更深层次 的结合,很可能发生在甜味蛋白受体盘绕的多肽链中的“嵴”或“裂缝”处, 正如许多酶的活性部位。这种三维模型,可以解释H前已知的所有甜味化合物的
Hodge等人在大U形口袋区发现5种糖苷,即甘草甜素、柚背二氢査尔酮、 甜菊苷、新橙皮苷二氢查尔酮和Osladin等。它们含有多个AH、B单元,呈U 形三级结构,U字中部为疏水骨架,如图1-25所示。其抑制剂Gymnema具有 相同的骨架,但其上的6个一OH全被酯化,这表明甜受体也有与此互补的 穴位。甜分子中疏水侧链的长度与甜度有关,侧链的空间要求取决于其结合的 部位,故各甜味化合物的侧链长度限度也可作为研究受体的有利探针。应指 出的是最强刺激是针对脂膜的烃链C~9前段,故有刚性(:9疏水链的化合物 最甜。
尽管对共同表达研究的需要已暗示了甜味受体可能为一个异型二聚体,而能 够证明T1R2和T1R3以异型二聚体的复合态起作用的直接证据则来源于一项探 讨人类和小鼠的甜味区别的研究,尤其是在配体专一性和对抑制剂的敏感性上的
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长,也不会诱导牙斑的形成,相反,它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用,因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成,这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂(从致龋齿细菌 中分离出)产生黏多糖的直接影响,证实了上述观点。
乙酰乙酰胺不产生乙酰胺,因为乙酰乙酰胺不能代替巯基酶(thiolaae)、 羟基酰基-辅酶A-去氧酶和办-羟基丁酸去氧酶的天然底物。用乙酰乙酰 胺在体内进行长期试验,从未发现有乙酰胺生成。由此可以说,安赛蜜按毒理学 的最新方法检杳,根本不会产生乙酰胺,在六!^8或其他短期试验也有见到基因 中毒现象。
表2 -24 符合下列通式化合物的结构与甜度的相互关系
基方法,这可以使它在随后的酸性条件中不受影响。
表3 -8 酶法水解四氣棉轩糖制备的酶活力比
(三)苯丙氨酸问题阿斯巴甜中含有的苯丙氨酸是人体8种必需氨基酸的一种,是人体生命活动不 可缺少的氨基酸。至于为什么含阿斯巴甜的产品标签上要注明“含有苯丙氨酸”, 这是由于一种非常罕见的遗传病苯丙酮酸尿症(PKU)患者不能足够代谢苯丙氨 酸,这些患者自然就必须控制含苯闪氨酸的食品,包括阿斯巴甜,也包括0然界天 然存在的牛奶、鱼肉等。当然,即使对于PKU患者,也需要一记数蛰的苯丙氨酸, 因为人体正常的生长发育离不开包括苯丙氨酸在内的所有必需氨基酸。

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