柳北区阿斯巴甜
为了进一步确定三氣蔗糖AHS、Bs、Xs生甜团的组成，Tetsuo Suami等人利 用计算机模拟技术进行更为细致的研究。首先假设，甜味蛋白受体是一个在 /V-末端及K?附近含有L-天冬氨酸酰胺（AH和B部位）和L-脯氨酸残基的
B,、B2是阴离子，如C02' SO/、CN；,或者氢键受体原子，如卤素原 子、氧原子；AH,、AH2、XH,、XH2是氢键供体基团，如NH\ NH、OH； E,、E2、E3、￡4是氢键受体原子，如氮原子、氧原子、卤素原子；G,、G2、 G3、G4通过分子间空间作用力与受体识别部位结合，通常为非极性或弱极性 小基团、原子，如CH3、CH2、CH、F,极性大原子如Cl、Br,也能与识别 部位有效结合；D通常是4-苯腈基团，通过氢键受体基团CN与识別部位 结合o
在第三种机理中，刺激物分子不可逆地进入接近离子载体的“有序排列队” (orderly queue),这条排列队的物理长度决定了持久性。三种机理中前部分离子 载体阶段与第二种机理相同。
在第二个系列试验中，新橙皮苷二氢杳耳酮以每千克体重摄取0、0.2、1.0 或2.0g水平喂养幼小beagle狗2年进行慢性毒理试验（最高剂最组饲料中甜味 剂浓度髙达6% )。试验结果表明，2.0g/kg组动物出现甲状腺蜜鱼增大，有的狗 身上出现甲状腺肿大和增生现象。然而，这种效应是由于二氢查邛酮毒性所引起 的，还是由于代谢大量二氢奄耳酮而引起的可逆性反应，尚未弄淸楚。两个最卨 剂苗:组中有些狗出现了睾丸蒌缩退化现象，虽然还无法准确定量出这种寒丸病变
表4-18 二氬査耳酮与蔗糖的甜度对比
苯酐先与氨水和氢氧化钠进行酰胺化反应，之后在碱性条件下与次氣酸钠进 行霍夫曼降级反砬制得邻氨基苯甲酸，邻氨基苯甲酸与亚硝酸钠在酸性条件下进 行重氮反应，接着与二硫化钠进行罝换反应得到邻二硫二苯甲酸，邻二硫二苯甲 酸与甲醇酯化反应后再被液氣氯化，其后与苯酐法相同，进行胺化、酸析和中和 反应，生成糖精钠。 ?
由于各甜蛋白间只存在一些三肽序列相同，且它们连接抗体后就丧失了 甜味或变味特性，W此另外一些研究人员猜测一些氨基酸拉伸后参与形成能 被味觉识别器识别的结构。根据报道，仙茅蛋白分別和莫奈林、奇异果素和 嗦吗甜有2个、5个和6个相同的三肽，但免疫印迹分析结果表明，仙茅蛋 白的抗血淸只与奇异果素发生微弱的反应，而与嗦吗甜、莫奈林不发生反 应。假定这些推测的三肽是在分子表面，则它们应存在于5个完全铩露在表 面的环中：11 ~丨4、46~51、66 ~ 70, 76 -78, 106 ~ 109 0这些氨基酸序 列明显与没有甜味和变味特性的GNA不同。特别是，属于11~14、46~51 和66 ~70的氨基酸非常接近（1.50~1.60mn),能够构建一个一般的抗原 决定子（common antigenic determinant)，它能使味觉接收器失效。另外，多 肽链折叠后，仙茅蛋白的AsP71和Tyi65靠近并暴寐在表面，并且形成一个 类似于阿斯巴甜的味点。
蔗糖醚化和脱氧衍生物的甜度变化，也证实了以上推断的正确性。如蔗糖的 4 -脱氣、4 -0 -甲基衍生物均有甜味；而当蔗糖分子C -3'位上的羟基被酯化成 3#-0-乙酯蔗糖时，由干掩盖了生甜团的AH基团，因此生成物不具有甜味。这 些结果均与以上确定的蔗糖甜味三角形基团的结论一致。此外还发现，3-酮基-蔗 糖在甜度h和庶糖相似（保留有蔗糖AH、B双官能实体），而蔗糖C-3位上的差向 立体异构体异鹿糖则完全没有甜味。为此，我们甚至可以预测出3-0-甲基蔗糖成 该是甜的，而2 - 0 -甲基蔗糖衍生物如2 -脱氧蔗糖或2 -酮基-蔗糖必然不甜。
