港口区甜菊糖苷

港口区甜菊糖苷
Heijden等人根据旁链长度对甜度的影响，描绘出二肽键合位置的AH - B - X 甜味三角形，并确定了其近似的尺度。通过比较二肽与硝基苯胺、蔗糖的甜味三角 形键合尺度，可知二肽分子中与疏水键合位的距离最大（图2-81〉
Birch及其同事通过对单糖和二糖进行化学改性，主要娃通过醚化、酯化或 取代一个至数个羟基团等方法，来探寻分子中包含在生甜团内的羟基，并命名为 X/AH/B系统。对于葡萄糖分子来说，首先可以排除最基本的6-羟基和1 -羟 基团，因为甲基-D-吡喃木糖苷具有甜味。4，6-0-甲基和甲基《-D-吡喃 葡萄糖苷衍生物不具有甜味，因而也排除了 2，3-乙二醉[邻位倾斜（偏转） 羟基]，这样就只有3 -和4 -羟基才有可能构成AH和B单元。通过考察3 -羟 基取代的吡喃匍萄糖苷和木糖苷分子结构，可知3-羟基为B基团。蔗糖分子中 的某些羟基对甜味当然有作用，因此人们选用很多方法来掩盖、改变或替代蔗糖 分子中各个专一的羟基，利用生成的各种衍生物就能研究蔗糖甜味与结构的 关系。
在检查试验动物的体重、眼科、心电图和其他重要生命指征时，都没有发现与 纽甜有关的改变，也没有观察到任何与纽甜有关的临床上重要的生理、生化、血液 学的改变。在纽甜和安慰剂组之间所报道的不良体验没有明显的统计学差异。
通过研究发现核糖体L41蛋白中的第56位氨基酸决定了酵母对CYH的敏感 性或抗性。56位氨基酸为谷氨酰胺时该蛋白为抗性蛋白，56位氨基酸是脯氨酸 时为敏感型蛋由。这也在CYH抗性酵母Candida mallosa、Kluyveromyces lactis和 Schwanninomyces cerevisiae 的 L41 蛋白得到了证实。对于 CYH 敏感型 Saccharomy- ces cerevisiae^将其L41蛋白第56位氨基酸的密码子用谷氨酰胺的密码子替换后， 细胞就具冇了 CYH抗性。
实验证明，味觉从刺激味受体开始感觉到味，仅脔1.5?4.0ms,较视觉 (13~45ms)快一个数量级，接近于直接由神经传导。其中，咸味的感觉最快， 苦味的感觉最慢，甜味的感觉居中。对麻醉剂的麻醉反应是苦味消失最快，恢复 最慢，酸味消失很慢，恢复最快，而甜味的反应仍居中。4% ~24%酒精能增强 甜味，用乙酰胆碱酶抑制剂处理舌头能增强酸味和咸味，但对甜味和苦味的影响 不大。各种味觉同时存在时，彼此间会相互削弱。用硫醇或青霉胺解除金属中毒 时会降低或丧失味觉，而用铜、锌或镍盐却能增强或恢复味觉
草亭酸。用髙效液相色谱可检测出血浆中甘草甜素和甘草亭酸的含最。用 12.5mg/0.5mL的剂量注射内鼠的静脉，不久血浆中甘草甜素的浓度迅速下降，在 最初的60min内下降速度很快，接者是缓慢的下_，再过120min后浓度稳定在 左右。当注射剂量为5mg/0.5mL时，最初60min内甘草甜素浓度急剧下 降，90min后几乎检测不到甘草甜素c对以口服方式进入机体内的甘草甜素及甘草 亭酸在血浆中的存在情况也做了分析。经口摄取后，30min内血浆中甘草亭酸浓度 达到最高值，240min后浓度开始下降。甘草甜素浓度的增加速度中等，在最初 240min内甘草亭酸的浓度大于甘草甜素，240min后它们在血浆中的浓度趋于相等。 甘草甜素的分子质萤较大，在肠道内先被转化为甘草亭酸后才被小肠吸收。
如前所述，纽甜的平均和90%的每日消耗量是用纽甜来取代所有产品中的 阿斯巴甜来预测的，在美国这些预测值分别是0.04和0. lmg/(kg*d)，这是个 非常保守的假定。然而，在实际上用纽甜来取代所有的阿斯巴甜是不太可能的， 而许多的其他甜味剂的使用会更进一步降低纽甜的用量。因此，预测的纽甜消耗 量远低于美国FDA所制定的可接受的每日摄人量，纽甜的实际消耗量也将会少 于市场前期的估计。
概括说来，人们应用各种先进的现代分析技术大多没有发现糖精柝参与代谢
二、新型二肽同型物