石拐区低聚半乳糖

石拐区低聚半乳糖
Temussi的模型最初是受到阿斯巴甜溶液构象的启发而建立的。但是，不久 后便发现，由于阿斯巴甜的结构太容易变化，因此并不适合用来作模型。而活性 位点模型，尽管与阿斯巴甜的溶液构象一致，却是在更为刚性的分子的基础上建
将 20g4-PAS (0.036mol)加人 100mL 含 2 ~ 10mL 乙酸（0.035 ~0. 175mol) 的甲基异丁基酮中，加热回流3?4h,部分浓缩。冷却此溶液到601，加庚烷冷 却结晶，经洗涤干燥得到固体产物，为2，3，6, 3\ r -五乙酸蔗糖醋 (6-PAS〉。
嗦吗甜的风味增强特性是1975年间偶尔发现的，当时有关人员品尝以薄荷为 基本风味用嗦吗甜增甜的饮料时，发现即使甜味消失之后口感的薄荷冷爽感仍然维 持着。后续的专门研究发现，如果往原來刚好能感觉到薄荷味的稀溶液中添加 O.Sw/mL的嗦吗甜后，该溶液即使神稀释10倍也仍有薄荷感。表5-5列出它对其 他类塱风味的增效作用部分结果。从表中可以看出，它对薄荷油的增效最为明显。
然而，在这之后的很多研究人员，包括美国普渡大学R Whistlei?教授，伊利 诺大学N. R. Farnsworth教授和德国A. G. Schering等人均无法重复上述试验结果。 有人还就甜菊苷对雌鼠雌激素及雌免孕激素之类物质的可能影响做一研究，也没 发现任何积极的结果。
构建的pRMll和pUMll中包含细菌质粒序列，因此经Bgl II酶切去除细菌 序列实现线性化后将促进载体在目标部位通过单交换取组（single crossover recombination)进行的整合，分别以质粒pCLRM216和pKMl 1所含的rDNA片段 和质粒pUMl 1所含URA3基因片段作为同源重组整合的目标序列。
第二节莫奈林
Wingwanl等人和DuBois等人用活体外试验证明小鼠盲肠微生物群能将甜叶菊 分解成甜菊醇。他们在小鼠盲肠中引入[MC]标志的甜菊醇，并从结扎的胆汁导 管和尿中回收到。Wingward等人认为甜菊醇是通过小肠吸收的，这个结论为 Nakyama等人的体内试验结果所证实。Nakyama的试验表明，虽然经氚标志的甜菊 苷未经任何吸收通过小鼠肠逬，但盲肠中的微生物群能将之分解成甜菊醇和葡 萄糖。
的甜味。例如，图6-30所示的3- <3-甲氨酰 -SS-丙氧酸的化学纺构图 基-2，4，6三溴苯）-丙酸，其甜度是蔗糖的4000倍，虽然其甜味刺激有些 迟缓，味觉略有延绵且带有一定的苦味。在这组化合物中，甜度的大小与羧烷氧 基或竣烷基团链的长短有关。三溴苯甲酰胺的部分化合物已在大鼠身上进行了急 性毒理试验，毒性程度大致与糖精和甜蜜素相当。 维持甜味分子的AH、B、X理论1963年，R. S. Shallenberge提出可根据糖分子内羟基间的氢键结合来对其甜 味进行最好的解释，之后他又提出了甜味的基本单元——AH、B系统，或称 AH、B识别位。在AH、B系统中，八和8是空间相距0.25~0.4(^*11、带相反 电荷的两个原子。A含有一个带正电的质子，可认为是酸，B为质子受体，可认 为是碱。一个甜味分子中的AH、B系统可和位于味莆蛋白受体上另一合适的 AH、B系统进行氢键结合，形成双氢键复合结构而产生甜味刺激（图1 -4), 对嗦吗甜基因进行体外突变，或插人合成低聚核苷酸罝换DNA序列或在体 外诱变，得到大量突变基因。这些突变基因克隆至酵母，使其分泌嗦吗甜。大多 数这些带突变基因的质粒能使酵母分泌变异嗦吗甜，但也有些质粒中没有插人使 嗦吗甜分泌的DNA序列，也没有能使嗦吗甜发生折番复性的突变。