余江区木糖
六、利用双酶-化学联合法生产三氯蔗糖
阿斯巴甜分子中的生甜闭尽管AH、B甜味理论能够很好地解释已知的所有甜味化合物的甜味特性， 但这种理论仍然遇到了诸多挑战：①虽然在甜味分子中都可以找到适当的AH、B体系，但许多拥有AH、B 体系的化合物并不甜。②AH、B理论可以解释甜味剂的甜味特性，却不能解释高效甜味剂的高效 甜味特性。1972年Kier在研究1 -烷氧基-2-氨基-4-硝基苯（图丨-7)时，引人 了另一分子特征即疏水（亲油）结合基团X,于是形成了甜味三角形理论 (AH、B、X理论）Q X距离AH的A约0.35nm，距离B约0.55nm。后来Hough 也认为除AH、B系统外，还应有一个亲油性或疏水性的第三连接点，这就承认 了 Kier的甜味三角形理论（图1-8)。Shallenberger本人也修改了他的理论，用 一个三角形概念来描述对映体的甜味（图丨-9)。丨-烷氧基-2-氨基-4-硝 基苯的高甜度可以解释为其1位基团的极化性，这个1位是“第三连接点X”， 它和硝基（B)、邻位的氢（AH)联合产生甜味。在D-氨基酸中，缬氨酸、亮 氨酸、色氨酸和苯丙氨酸都具有比较强的甜味，这是由于它们都含有疏水基的缘 故。因为甜味分子的琉水性基能与甜受体膜的疏水性部位相结合，使甜味分子易于 被甜受体膜所吸附。可以认为，亲油-亲水平衡是决定一种分子甜度的重要因素。
除了对二氢查耳酮n进行了长期的毐理试验外，美国西部地区研究室对柚苷 二氢查耳酮（I)和HDG (IE)也进行了短期的喂养研究。以5%浓度化合物I 喂养大鼠170d，以1%浓度化合物II喂养大鼠91d。结果表明它们对动物生长、 机体重量、每日饲料摄入量、血液参数、繁殖能力、总病理学、组织病理学、光 敏性、尿液成分分析及体内水分平衡系统等均没有任何影响。
2000年5月，NTP宣布糖精已从致癌物报告书第九版中除去。2000年12月 21 U,美国总统签署了相关联邦法案，废除了在丨977年开始实施的要求在使用 了糖精的食品和饮料的包装上标示糖精聱舎的规定。这一法案是国家毒理学计划 从致癌物质名单中去除糖精的结果。经过近30年的争论不休，20世纪70年代 最大的食品安全恐慌事件之一总算有个基本的了结。
3,3-二甲基丁醛加入到甲醇中，通入氢气--段时间，再加入碳钯催化剂，在 PH5.0?5.5,保持一定温度和压力的条件下反应12?16h。反应结束后过滤去除 催化剂，用甲醇冲洗滤渣数次，合并滤液，旋转蒸发甲醇至原来体积的? ?半。然 后加人同体积的水搅拌，蒸馏去除部分甲醉至其浓度大概25%左右。剩下的甲 醇溶液在10?15T下搅拌2?丨2h,过滤并水洗其中的白色沉淀物，在40弋条件 下真空干燥丨6h，得到纯度大于97%的纽甜，反应产率为52%~65%。其反应原
②分子能够同时缚住两种受体.并激发之产生两种味。
图4-38 PhyUodulcin (1)及具非甜味同沏物Hydrangcnol (2)的化学结构图
当单糖专一性果糖转移酶以固定化酶的形式使用时，尽管此时酶的活力只有 自由状态下的80% ,但固定化酶的使用却可以防止酶制剂对产物S -6 - a造成的 污染，实现酶的蒉复利用。更为重要的是，它还可以将S-6-a的得率提高到 80%左右。此外，提高单糖专一性果糖转移酶的浓度，还可以使反应时间降低 到5h。
与楔形模型不同的另外一个甜味蛋白部位是由Jiang等人提出的。由于人体 T1R2-T1R3对Brazzein有反应，而人体T1 R2 -小鼠T1R3的嵌合体对Brazzein 没反应，所以这些作者认为原因可能在于T1R3的半胱氨酸富集区域。他们通过 将T1R3的人体/小鼠嵌合体与人体T1R2配对，确定了人体T1R3的半胱氨酸宫 集K域中的残基536 -545是对Brazzein有反应的必要条件。
