凉城县甜菊糖
这样，生甜团中的AH、B就不仅仅局限在氢供体和氢受体范围，而是扩展 到所有能接受未共用电子对的电子受体和所有能给出未共用电子对的电子供体都 可以作为生甜团中的氢供体和氢受体，从而使甜味三角理论中AH、B基团的适 用范围大大拓宽。所以，在三乙酸或三硝酸甘油酯中，酮基上的C原子和硝基 中的N原子就可以以Lewis酸的形式通过接受未共用电子对而分别充当两个甜味 分子生甜团中的A。
尽管对共同表达研究的需要已暗示了甜味受体可能为一个异型二聚体，而能 够证明T1R2和T1R3以异型二聚体的复合态起作用的直接证据则来源于一项探 讨人类和小鼠的甜味区别的研究，尤其是在配体专一性和对抑制剂的敏感性上的
(一）阿力甜的溶解性在等电点pH条件下，阿力甜极易溶于水，也易溶于其他极性溶剂（表 2-34)0阿力甜几乎不溶于亲油溶剂中，这与分子极性结构的理论分析结果相 一致。从表2-35可知，阿力甜在水中的溶解度随着温度的上升和pH偏离等电 点而快速上升。在pH3或pH8时，室温下的溶解度超过40%表2-3S 阿力甜在不同温度和pH的水中的溶解度单位：质S分数％阿力甜的髙水溶性与其他二肽甜味剂（如阿斯巴甜）极冇限的水溶性形成 鲜明的对比，这有助于调制高浓度的浓缩甜溶液，而便于复杂配料的混合操作。
根据Vignais等人的报道，甜菊苷在小鼠肝脏线粒体中具有抑制氧化、磷酸化 的作用。Kelmer Bmcht等人报道甜菊醇和异甜菊醇会影响完整细胞线粒体的功能。 甜菊苷和甜菊醇生糖苷穿过细胞膜的速度很慢，对不完整细胞的线粒体不显示任何 活性。然而，有人发现糖苷配基和甘油配基会抑制血浆隔膜（plasma membrance) 的己糖载体，这表明所有的甜菊苷衍生物均会影响碳水化合物的代谢。
(4)口香糖和糖果。
如图2 -30所示，一瓶350mL使用阿斯巴甜的碳酸饮料含冇90nig苯丙氨 酸，而其他常食品中苯丙氨酸的含量大大髙于90mg，即使是一日三餐经常食 用的熟米饭，苯丙氨酸含量也髙达260mg。如图2-31所示，一个9岁儿童每曰 从日常膳食中获得的苯丙氨酸典型数世，大大高于由阿斯巴甜中获得的苯丙氨酸 虽。可以恃定地说：即使在髙摄人虽的情况下，阿斯巴甜中苯丙氨酸对PKU患 者构成的威胁，远远低于同样从日常食品中掛入的苯丙氨酸日常食品和含阿斯巴甜饮料中的苯丙衩酸含铍H常W斯巴甜 图2-31 一个9岁儿童每天从日常食品和阿斯巴甜中获得的苯丙氨酸的典坳数镦
1 t 甜菊醉糖苷^~一甜菊双糖E苷 甜菊双糖D苷
由此导致的结果是，(3)表征的味感不仅不甜，反而是苦的。由此，AH-B-X 理论可以很好地解释苯环的位置不同与产生甜味作用的关系。
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的，但甜度低于蔗糖，而1，6-二氣衍 生物的甜度稍大些，相当于萠糖。这一现象很吸引人，因为其母体呋喃果糖没有 甜味。虽然在三氣蔗糖或1'，6^-二氣蔗糖（甜度为蔗糖的80倍）中的情形并 不如此，怛1，6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通 过对多羟基甜化合物（包括三氣蔗糖）的傅立叶红外光谱分析表明，不参与氢 键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣 蔗糖的构象时，发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合（图3-51)， 而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在 分子内氢键（图3-38)。W此，三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位 素复谱线局部标志本体（SIMPLE)的NMR图谱分析，在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物（包括三氣蔗糖）都存在3#-0H—0-2分子
