万源市D-木糖
在脉冲前，细胞经二硫苏糖醇（di丨hiothrehol，DTT)处理或在样品中加人载 体DNA都+能提高转化率。用标准醋酸锂程序（standard lithium acetate procedure) 将线性PCLRE2转化至CandUu utULs得到的转化率非常低，1网DNA的转 化体不到10个。
各转化体的嗦吗甜产置
受试人或动物的种类不同，由环己胺引起的睾丸萎缩中毐现象也是有差别 的。它对大鼠的中毒现象最明显，给较幼小的大鼠以200mg/kg水平喂养90(1或 更长时间就出现了轻微的中毐现象。以150mg/kg和175rng/kg水平进行试验结 果一样。但以最大剂萤300mg/kg水平喂养小鼠并没发现睾丸萎缩现象。对大鼠 来说，最主要的代谢途经是通过脂肪羟基化作用，保持了氨基，但对小鼠来说， 代谢是以脱氨基作用结束的。在小鼠尿中泌尿系统总代谢产物中，环己醉及其共 轭化合物占相当一部分比例，其余的是环己基-1, 2-二醇，而人体的主要代谢 产物正是环己基-1, 2-二醇。比较环己胺对哨齿动物和人体的有关代谢试验结 果，发现小鼠的毒理试验结果比大鼠更接近于人类。
图2-33给出用阿斯巴甜增甜的饮料中天冬氨酸的含虽与日常食品中天冬氣 酸含量的对比。从中可以看出，香蕉中天冬氨酸含摄为丨29mg，而含阿斯巴甜饮 料只含有72mg，100g熟鸡中天冬氨酸的含量甚至为2764mg。图2-34所示为一 个9岁儿童每天从日常膳食或阿斯巴甜中获取的天冬氨酸的典型数虽。
甜味 苦味 甜刺激的 甜后味 作甜后味
当带嗦吗甜基因的质粒转移人酵母，在选择性培养基上培养一段时间后， 在相应的培养基中发现了甜味嗦吗甜A、B,且分子质粗均与成熟嗦吗甜的分 子质量相同。嗦吗甜I虽用同样方式生产，但没有出现在培养基中，该结果与 它不能在体外折叠相符。由此可以看出单个氨基酸变化对蛋白质结构影响 很大。
Guthrie和Wauers认为，1 ’ -氣-厂-脱氧蔗糖对转化酶是稳定的，而且酸 对它的水解速度为对蔗糖的丨/10。与6’-氣衍生物一样，它比蔗糖甜20倍，但 6-氣-6 -脱氧蔗糖是苦的。易从七-新戊酸酯（hepui-pimlate,游离的 4-OH基闭）制得的4-氣-半乳糖基-蔗糖衍生物，其甜度是蔗糖的5倍（图
纽甜在结构上类似于阿斯巴甜，但是由于纽甜分子中含有3, 3-二甲基丁 基团，能够几乎完全阻断用来打断天冬氨酸和苯丙氨酸之间肽键的肽酶的作用， 从而减少了苯丙氨酸的形成。因此，纽甜对苯丙酮酸尿症的患者不需要作特殊的 商标注明。
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当，即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min，其甜味消失后，用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度，甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同，其甜 味消失后，喝水也能产生甜味，如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后，由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当，甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味，去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似，0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味，而lnmiol/L的（：8(：12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+，因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味，而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。
后续的精制过程常用离子交换树脂法来进行，很多材料如硅酸镁、合成大网 络树脂及其他一些树脂可用来吸附水提取液中的一些杂质。最近人们热衷研究的 另一种精制方法，即膜分离法。
