仁寿县阿斯巴甜
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
(-)马槟榔的化学结构
(7)对大鼠和狗的研究表明它对肾上腺没有不良影响。
Goodman及其合作者应用C -端氨基酸构象强制法，详细研究了基团的大小 和疏水特性对化合物甜味的影响。碳原子上允许双取代，表2-64所示为双 取代基分别是甲基[157]、乙基[158]和环烷基（至环己基）[159]化合物 的甜度，与表2-63所示化合物甜度一样。随着C-端氨基酸大小和疏水性的增 加，并没有发现它对化合物甜味有任何大的影响。当环烷基碳原子数由6增至7 时，化合物突然由甜味转变成苦味，这说明甜味受体和苦味受体是紧密联系在一 起的。表2 -64 双取代基二肽化合物的结构与甜度
甜受体研究表明，化学感是由有序脂质传导，酸、咸、苦味受体均系脂质，甜 受体是蛋白质，苦受体可能也与蛋白质相连，它们均位于味细胞顶端的微绒
1.生甜闭的分子识别早期对三氯蔗糖高甜度的解释，曾涉及厂-Cl作为生甜团AHS (下标S是 指甜味分子，下同），Bs、Xs三角形生甜团的质子接受部位，即充当化基团的角 色。这种假设可以解释(：11(：!3的甜味，其中一个氣和另一个氣分别作为1和乂5， 而缺电子的H作为AHS。但由于CHC13不是很甜，C1取代基的质子接受能力因 此被认为很弱（相对于0取代基而言）。实际上，红外光谱研究证实了 C1原子 的质子接受能力只有0原子的6% ~22%。这样，在0H和C1同时存在于分子中 时（如三氣蔗糖及其衍生物），C1取代基几乎不参与与甜味蛋白受体形成氢键。 因此，F氣蔗糖及其衍生物的AH、B部位只能是母体上的ft由羟基。
除了对二氢氧氮水环二氧化物环上不同取代产物进行研究外，人们还合成r 结构类似的化合物以观察环上的变化对其甜味的影响悄况，但没发现其他任何新
尽管Neoculin的总体结构和甘露醉结合植物凝集素的十分相似（见图
用高效甜味剂替代蔗糖时，大多数是在等甜度条件下进行替换。因此，特将 有关高效甜味剂的相对甜度数据汇总于表1 -4，供对比参考。
1983年5月4 ~6日，聚集在Duke大学医科中心的世界许多科学家们对糖 精的安全性问题进行了最权威的评价。科学家们认为：
