孝昌县罗汉果苷
2 -2 阿斯巴甜2种主要的分解途径 (1)水解生成天冬氦酰苯丙氡酸(Aap-Phc)和肀醇(McOH) (2)通过坏化作用生成《 (Asp-Phc)和甲醇 阿斯巴甜的主要分解产物图2 -4 在105?C、丨20弋和丨50尤下干燥阿斯巴甜转化成DKP的百分率 ?1 干燥状态下阿斯巴甜的稳定图2-5所示为pH、温度和时间对阿斯巴甜水溶液稳定性的综合影响。25T 时，它在PH4.3左右最为稳定，在pH3~5之间稳定性很好。图2-6和图2-7 所示为在40弋、80T及不同pH环境中该化合物的稳定性情况。在一定时间内, 通过使阿斯巴甜暴銪于高温环境中来观察其稳定性的变化情况。在图2 - 6和图
蔗糖溶液来说的=氣蔗糖的相对甜度。它的相对甜度随pH的上升而下降，特別 在低甜度悄况下尤为如此。在典型应用范围内当甜度较高时，pH对甜度的影响 减小，而陚形剂及其他可能存在的食品成分对甜度的影响增大。
其中，嗜热菌蛋白酶的吸附影响可以忽略不计；因为合成速度比底物和产物 的扩散速度慢，所以界面的物质传递影响也可忽略不计；水相pH变化可由底物 产物分配比及在电中性时的解离平衡常数计算得到。
表S -15 奇异果素的氨基酸组成顺序
停止。滤去催化剂，将滤液罝于冰浴中，用浓盐酸酸化，然后置于冰箱中使其结 晶完成。收集柚莳二氢查耳酮晶体，水冼后使其在水中进行重结晶，真空干燥后 得104g (94%)的晶体（熔点not)。若再在丙酮中进行敢结晶，则可得到另 一种晶形的晶体（熔点212弋，质世94g)。
阿斯巴甜的一种丙氧基衍生物比蔗糖甜4000倍。引起甜度增大的主要原因 显然是亲水-亲油平衡这一因素造成的。Dentseh等人将a -氨基-4 -硝基苯衍生物的甜味归因于它们在水/辛醇中的分配系数。所有具有强力甜味的化合物都 有比蔗糖更大的疏水性，所有未被取代的糖分子都是亲水性的，与味蕾的结合力 较弱，所以不会太甜。
(二）以环己胺和三氧化硫为原料
由于各甜蛋白间只存在一些三肽序列相同，且它们连接抗体后就丧失了 甜味或变味特性，W此另外一些研究人员猜测一些氨基酸拉伸后参与形成能 被味觉识别器识别的结构。根据报道，仙茅蛋白分別和莫奈林、奇异果素和 嗦吗甜有2个、5个和6个相同的三肽，但免疫印迹分析结果表明，仙茅蛋 白的抗血淸只与奇异果素发生微弱的反应，而与嗦吗甜、莫奈林不发生反 应。假定这些推测的三肽是在分子表面，则它们应存在于5个完全铩露在表 面的环中：11 ~丨4、46~51、66 ~ 70, 76 -78, 106 ~ 109 0这些氨基酸序 列明显与没有甜味和变味特性的GNA不同。特别是，属于11~14、46~51 和66 ~70的氨基酸非常接近（1.50~1.60mn),能够构建一个一般的抗原 决定子（common antigenic determinant)，它能使味觉接收器失效。另外，多 肽链折叠后，仙茅蛋白的AsP71和Tyi65靠近并暴寐在表面，并且形成一个 类似于阿斯巴甜的味点。
乙烯乙二醉（乙烷-1, 2-二醉）具有甜味而乙醇没有甜味，因此，醇基 团被认为是维持甜味分子的最低要求。对于碳水化合物來说，相邻碳原子上的一 对羟基（即一个乙二醇基团）被确认是AH、B单元，其中一个羟基作为AH, 而另一个羟基上的氧原子作为B (图丨-4)。甜受体结合位是以氢键与甜分子相 结合的，因为它含有与AH、B系统相反的结构基团，如酰胺（N—H)和羰基 (C=0)结构以及羟基氨基酸等。Suami认为，L -丝氨酸和L -苏氨酸单元均 可作为甜受体蛋白a-螺旋的端残基来充填该甜受体，在此NH2基作为AH， 0H上的氧原子作为B (图1-4)。需要指出的是，在碳水化合物结构中所有乙 二醉单元的任一羟基均可作AH或B单元（假如它们可互换的话），但并不是所 有的甜味化合物（包括氨基酸）都是这样的，这就解释了为何D-型和L-型氨 基酸的甜度不同，而D-糖和L-糖的甜度相同这一事实。
据报道，甘草甜素在治疗得溃疡上有潜在的作用。在1个临床试验中，让病 人每次摄人1片含甘草甜素的药片，每天3次，持续4周。这种药片每500g含. 有甘草甜素380mg、碱式硝酸铋lOOmg、干燥的氧化铝凝胶100mg、碳酸镁 200mg,碳酸氢钠100mg和泻鼠李皮30mg。以服用含焦糖色乳糖空白对照剂的 病人为控制组，治疗效果以摄入药片后溃疡面积的大小为标准来衡量。结果表 明，摄入甘草的病人中有44%的溃疡面消失，而控制组的为6%。在接受治疗的 病人中，溃疡平均面积减少的占78%，而控制组的为34%。另外的研究结果与 此类似，有92%的病人的溃疡面积减小，而以乳糖为对照剂的控制组仅有39% 的比例。
