无为县水苏糖

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无为县水苏糖

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甲苯法是糖梢发明者Fahlberg最早采用的方法,后人进行了多次改进,成为 生产糖精钠较简便的方法,也是我国较早生产糖精钠的方法。其主要生产原料有 无水甲苯、氣磺酸、氨水、活性炭、液体氢氧化钠、盐酸、高锰酸钾、亚硫酸钠 和碳酸氢钠等,包括氣磺化、胺化、氧化、酸析、中和等化学反应。
阿斯巴甜的酶法合成技术由于化学合成法专一性差,得率较低,故人们又致力于酶合成法的研究,以 期提髙得率并降低生产成本。酶合成法是使用合适的蛋由酶,将L-天冬氨酸 (氨基闭已保护或未保护)与L-苯丙氨酸甲酯缩合在一起。除此之外的操作, 与化学合成法一样。酶法合成的优点和缺点比较明显。酶法合成的优点:①转化率通常达95%以上,比化学法(一般仅70%)高很多;②且酶法只生成《-型产物,没有冷-异构体生成;③可采用外消旋化合物为底物,而在化学合成法中只能采用L型底物。
在d-丙氨酸酰胺和后向旋转酰胺中的酰胺基团,属于甜二肽结构m中较大 的1^2基团,但它也可占据小基团R,的位罝。表2-52列出的[99] ~ [102] 是D,L-氨基丙二酸酰胺酯。[99] - [101]带有分支的环状酯基团,具有很 强的甜度,而与之相关的单甲基酰胺[102]的甜度却要低搿多。甜度降低的原 因是由于(+) -?葑醇异构体的存在或酰胺氢的不利影响。相比之下,用酰 胺、甲基酰胺或二甲基酰胺取代阿斯巴甜中的甲酯,会导致甜味丧失。
上述体外分析结果,与动物体内试验及人体试验结果没有联系。
对于二肽分子来说,R,可以是酯基,R2可以是综基,如图2-72 1所示。若让 仏与化基团对换,如图2-72 II所示,则得到表2-42所示的L-天冬氨酰-D- 氨基酸酯,这时要求D-氨基酸酯作为一个小侧链占据K,位罝。当&为甲基 (D-丙氨酸酯)日夂其甜味会随酯基大小的变化而变化([15] ~ [20]),以丙 基化合物[17]的甜度最大。当R,由甲基逐渐增大至丁基时([18]、[21] ~ [23]),其甜味逐渐下降直至为零
蔗糖甜度的提高定会使摄人最减少,这就降低了能摄的摄人虽,此外,衍生 物还能抑制转化酶或0C -葡萄糖酶的水解作用,这又进一步抑制了人体对它的代 谢作用。从上面结论可明显看出,要增加蔗糖的甜度,衍生化必须提高分子的亲 油性,特别是在轴向C-4及C-P位上,而C-2和C-3^[上需保持羟基游离 的状态,W为它们是生甜团三角形中的B和AH单元。
(二)甘草甜素的毒性作用甘草和甘草甜素属于天然品,在美国被列入GRAS (公认的安全物质),我 国的传统医学认为它还有解毒保肝的作用。对于纯净的甘草甜素,试验测得其半 数致死量U^-SOSrng/kg (小鼠,腹腔),但已有几项研究报道了大剂量甘草和 甘草甜素的副作用。如在一项研究中发现一妇女每天摄取甘草30 ~40g,持续9 个月后出现肌红蛋白尿病变,检测发现其血淸钾浓度仅有而氣浓 度却髙达68imn0l/L。后来,通过静脉输注补充氣化钾,状况大有改观。还有这 样一篇报道,一个70岁的妇女将甘草作为泻药服用2 ~3年,她每天摄人 94 ~ 141 mg甘草酸的钙和钾盐,检查发现其血淸中的钾浓度仅有l.llmmol/L,心 电图检查发现她患有严重的血钾过少病变(Hypokakemia)。通过静脉注射输人 钾和螺幽内酯才使病情有所缓解,作者认为她患有的严重血钾过少病变归因于其 对甘草不正常的过敏反应。
(四)酵母嗦吗甜的分析
曾尝试在大肠杆菌中表达重组奇异果素。在表达载体中插人以化学法合成的 奇异果素基因,所得的载体即转化成大肠杆菌菌株HB101。尽管通过SDS - PAGE和Western印迹分析可检测到重组奇异果素的存在,但是,所得的通组奇 异果素并不具味道修饰作用。在酵母和转基因烟草中的尝试结果也一样,尽管都 成功地表达出了重组奇异果素,但是产物也不具备甜味诱导活性。

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