碑林区木糖醇
有研究者用葡糖基转移酶GT - 1酶催化甜 菊苷改性，该酶性能与环糊精葡糖苺酶基本相似。它对葡萄糖、蔗糖+起作用， 对麦芽糖有一定程度的转化，这说明它只对a- (1—4)糖苷键起作用。将该酶 加至甜菊苷和可溶性淀粉的混合体系中，产物为甜菊苷分子上以《_ (1—4)糖 苷键连接上麦芽糖或葡萄糖基。
对阿斯巴甜及阿斯巴甜盐酸化物的晶体结构作了分析，沿着肽主链的键几乎 都是反式的。根据Goodman等人上述的观点，阿斯巴甜旁链优先存在的构象是 F.D,,而阿斯巴甜盐酸盐优先存在的构象是FBDI。在天冬氨酰羧基 和胺基呈反式存在，因此不是活性构象。相反，Gorbhz认为FuDi是活性构象， 因为它最符合Kier的甜味三角形模式。然而，Kier的三角形模式是根据硝基苯 胺而不是二肽确立的。Heijden等人认为二肽的甜味三角形要比硝基苯胺的大， 因此FnDB构象最符合。另一密切相关的化合物是阿斯巴甜的LiBr复合物，结晶 状态以F,D■为优先构象，所以在固体状态下，阿斯巴甜及其HC1盐、UBr盐的 优先存在构象均不一样。
纽甜和脱酯化纽甜可以通过机体的正常代谢很快从血浆中淸除（图2 - 51 >, 然后迅速且完全通过粪便和尿液排出体外，在体内没有积蓄。纽甜和脱酯化纽甜 在血浆中的半衰期大约分别是0.5h和2h，人和大多数动物在口服一个剂董的纽 甜之后，它们的血浆浓度高峰大约分別出现在0.5h和丨h以内。纽甜和脱酯化纽 甜在人体内的血浆浓度随剂蛩的增加而成比例地增髙（图2 -52)。
由此导致的结果是，(3)表征的味感不仅不甜，反而是苦的。由此，AH-B-X 理论可以很好地解释苯环的位置不同与产生甜味作用的关系。
莫奈林基因已在一些微生物和植物中进行了表达，表5 - 13列出了其中一些 研究结果。
带有芳香基团取代基的二肽甜味剂如图2-92 所示，二甲基-甲氧基苯酚类似物[图2-92 (1)]的甜度约为蔗糖的5_倍，不带甲基后 [图2-92 (2)]甜度减半（25000倍）；二甲基苯 基类似物[图2-92 (3)]的甜度为蔗糖的4000 倍，而3 -苯基丙烷基类似物的甜度只有蔗糖的 1000 倍。
甜蜜素风味良好，不带异味，还能掩盖诸如糖精类人工甜味剂所带有的片涩 味，因此，它大多是与糖精一起混合使用的。例如，5mg糖梢和50mg甜蜜素混 合制成的餐桌甜味剂，其甜度与单独使用125mg甜蜜素或12.5mg糖精相等。虽 然两者间的混合比例随产品的种类不同而有很大变化，最常用的配比是10份甜 蜜素加1份糖楮:，这样两种甜味剂的甜度相等，混合使用会使产品口感变好，这 可能是由于两者相互之间能够互相掩盖对方的不良风味。
(三）糖精的致癌与致突变试验
