肃南裕县索马甜
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
毒性试验中也出现了唯一与纽甜有关的可逆转的临床生化变化，在给兔、狗 做为期13周剂量为0.6g/(kg_d)和为期一年剂鱼为0.8g/(kg ? d)的试验时， 出现了特异的肝脏碱性磷酸酶升高（4~5倍于对照组）。其他肝功能试验（如天 冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶和总胆色素）都没有改变，也没 有肝、胆道、胃肠道或骨的组织病理学发现。动物的单一碱性磷酸酶活性可以在 没有任何病变的基础上升高，是一种生理的适应，尤其是当环境改变时，并不是 添加纽甜所特有的。有试验也显示出人在食用13周纽甜以后没有出现碱性磷酸 酶和其他肝功能试验的改变。这表明在给予数千倍于预测消耗剂量的纽甜，在 兔、狗身上所观察到的可逆转的种系特异的血浆碱性磷酸酶活性升髙现象，是一 种非特异性的生理反应而不是毒性作用。
第五节仙茅蛋白和Neoculin
甜菊苷易水解成甜度较低的甜菊醇生糖苷。
培养时间/h
以L-丝氨酸为基础，可以设计两个系列的新二肽分子（表2-45)。L-丝 氨酸酯[42] ~ [45]的羟基已被酯化，使得“下面”基团变大，这些化合物 要比相应D-丝氨酸酯[26] ~ [30]的甜度低得多。然而，L-丝氨酸醚 [46] ~ [48]是很甜的，这些分子中R基团的环化和髙度甲基化对保持其甜度 是很重要的，从2-甲基-丝氨酸衍生而来的葑基醚[49]甜度很高。
自然界存在各种变味剂，有的使水变甜（如朝鲜蓟），有的使酸味变成甜味 (如奇异果素，参见本书第五章），有的变苦甜味为酸味(如Bunudiadulcijlca)。 人们在吃蔗糖（不是糖精）之后会感到水有酸味，吃盐后感到水有酸苦味，在 适应酸苦味之后又感到水有甜味，在适应酸味后感到水有咸味。甜味肓患者对不同甜味剂感到有苦、酸或咸味。苦味肓患者对含有一C一NH和多硝基苦剂感 到有甜、酸味或淡而无味。用电极同时刺激味感相同的两个味细胞，则味感增 强，用以刺激味感不相同的两个味细胞，则这两种味感彼此抑制。这些特殊现象 往往很难用单纯的化学观点来解释，这是摆在有关研究者面前的一大难题，也是 对科学丁作者的莫大挑战。
3.三苯基膦氧化物与氣化亚砜
