平安区果糖
表2-52 L-天冬氨敢-D, L-氨基丙二酸酜胺酯的结构与甜
除了上述提到的四点假想以外，AH、B、X甜味三角理论在其他方面仍有待 于进一步的完善与发展，例如将甜味化合物的物理参数、亲脂性、电子分配及分 子构型等因素加以综合考虑，以探索甜味分子的构效关系等。
RGal-3和另一种未知结构的产物，但得率均很低。
这样，生甜团中的AH、B就不仅仅局限在氢供体和氢受体范围，而是扩展 到所有能接受未共用电子对的电子受体和所有能给出未共用电子对的电子供体都 可以作为生甜团中的氢供体和氢受体，从而使甜味三角理论中AH、B基团的适 用范围大大拓宽。所以，在三乙酸或三硝酸甘油酯中，酮基上的C原子和硝基 中的N原子就可以以Lewis酸的形式通过接受未共用电子对而分别充当两个甜味 分子生甜团中的A。
注：*7_08|11*/1是丨7111*革水合纽鉗在理论上可产生4丨.6%笨兩氨酸讦算而得的。钽超过90%的笨而 氛酸是以DMB-A*p-P!w的形式由奏便和尿液中轉出，只有不到丨0%真正进入人体，即少于0.7mg,也 就是少于妞鉗庳振入量的4. 16%图2-50比较了含525?16/1阿斯巴甜的饮料、2种典型水果汁、含17mg/L 纽甜的饮料（达到10%蔗糖溶液甜度）中苯丙氨酸的含量。应注意的是， 7.08mg/L是含17m&/L纽甜饮料中苯丙氨酸含量的理论值，但有效释放进人机 体内的苯丙氨酸实际含量只有0. 7mg/L,参见表2-29的注解。图2 - 50 各种饮料中的苯丙氨酸含量
不同的有机溶剂，也会影响合成速率和平衡得韦。押论和实验都表明，乙酸 乙酯是最好的溶剂（表2 -7)。根据上述结论，我们分别用活塞流式反应器 (plug flow type, PFR)和连续搅拌釜式反应器（CSTR)进行试验，用固定在 Amberlite XAD-7的嗜热菌蛋白酶进行连续催化反应。首先将80mmol/L Z - Asp ^ 200mmol/L PheOMe溶解于饱和乙酸乙酯溶液，然后以外=1.5/h连续加人 PFR中，体系温度保持在40T。初始阶段反应得率>95%，反应进行80h后, 下降到30%左右（图2-26)。固定化酶发生了钝化，其主要原因是：在PFR 中，底物浓度在人口处最大，顺宥出口方向逐渐减小，人口处高浓度的Z-AsP 使嗜热菌蛋白酶的主要稳定因子Ca2<被螯合脱去，而且人口处固定化酶内部的 pH最低，使更容易被脱去。在底物中加入5mmol/LCa[ Z - Asp =80m?K)l/L, ct = 15。
通过比较发现，仙茅蛋白和其他6种甜蛋白和变味蛋白间的序列或结构没 有相似性，但它和雪花莲的植物凝血素（GNA)的41%完全一致，65%同源 (homology) 0 GNA是连接有甘露糖的植物凝血素。Hestei?等认为基于GNA和
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
氧化物。将上述反应液加人250mL分液漏斗中，上层为微黄色有机相，下层为
快徒性
