慈利县果葡糖浆
pH (2) PhcOMe/mmol/L围2-25 在饱和乙酸乙酯中，用固定在Amberfi丨eXAD-7的嗜热菌蛋穴鵑 催化合成Z - A?p - PheOMe的结果(1)一，平衡得率（Z - Aap = 80mmol/L, PheOMe =200mmol/L, a = IS)；—?—，初衫反应速车（Z - A?p = PheOMe =80ma>ol/L，a = 15):——，阋定化嗜热*蛋白醻的穗定性.用闭定化酶在40t乙酸乙曲饱和溶液中浸浼一；I)启残留相对法 力表示C
198丨年，FDA在广泛审查了科学家们的大规模安全资料之后，FDA委员 Arthur Hull Hayer对阿斯巴甜的食品添加剂地位予以认可。Hayer指出，从曰本来 的一项关于脑肿瘤的科学研究资料，坚定了他决定批准的信心。PBO丨主席后来 写信给Hayer表明，日本的研究數据坚定了专家们给予阿斯巴甜一个“无条件的 批准”的立场。
[112]、磺酸根[113]和氛基[114]取代分-羧基会导致甜味的完全丧失。用 环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生物[丨丨5] ~ [120]也基本无甜味， 作为氢键受体的带电竣基氣的消失可能阻碍了与甜受体的有效接触（表2-56)。
在目前已有的各种合成三氣蔗糖的方法中，棉籽糖水解法受到人们的关注。 虽然从技术和经济方面考虑，这种方法目前离实用阶段尚有一定的距离，却为三 氣庶糖的合成提出了一种新的思路和方法，具有较高的理论研究价值和应用前 贵。棉籽糖水解法中的氣化衍生过程与化学方法一致，这姐仅对其中的酶法水解 部分做详细的研究和探讨。
起初在对小鼠/人体嵌合体的研究中，这些作者发现受体对lwtisole敏感的 分子基础只是人体T1R3原体的TM区域内的一些残基而已。用丙氨酸替换人 体T1R3 TM K域的残基，结果表明，有4个关键残基是受体对lacUsole产生敏 感性所必需的。人体T1R3 TM区域的分子建模和lactisole与假设的结合口袋的 自动对接研究证实了这一抑制剂与含有四个关键残基的跨膜域内的结合口袋是 对接的。
本章第四节将要讨论的甘草甜及其铵盐带有明敁不愉快的甘草后味，其甜味 来得较慢，消失也较慢。当甘草甜与Manunilcm50混合时，由于发生了协同增效 作用，混合物的口感得到明显改善。Marumilon 50与甘草甜的混合物（称为 Marumilon A)存在于5%的含盐溶液中，比在水溶液中其甜味得到明显改进。表
1.糖分子及其衍生物的多点结合模型D-果糖属于E,、E2、E3、E4型甜味剂，见图丨-20。而D-葡萄糖属于 B,、B2、AH,、AH2、XH_、XH2 型甜味剂，见图 1 -20 和图 1 -21。
急性毒理试验是以同时包含甜菊苷和甜菊双糖苷A的提取物为原料的。含有 50%甜菊背和40%甜菊双糖苷的甜菊提取物对大鼠的f?数致死虽LD?为3.4g/kg, 对小鼠的半数致死量为17 ~42g/kg。Med?n认为用双糖A、B、C苷，甜菊醇生糖 苷和卫矛A苷口服喂养小鼠均无毒。Alcashi等人用含双糖A苷和甜菊苷的甜叶菊 水提取液喂养小鼠3个月进行亚急性毒理试验，也没有发现任何有害作用。
由于口腔中的微生物不能代谢纽甜产生腐蚀牙齿的酸，因此纽甜和阿斯巴甜 一样是非致龋性的。
