罗源县结晶果糖
通过美国国家肿瘤研究所公开发表的，关于美国国内脑肿瘤发病率的有关教 据资料，以及所进行的检索分析，并不能证明阿斯巴甜的使用与脑肿瘤发病率的 增加之间有任何关系。上述教据资料表明，美国国内脑部和中枢神经系统的肿瘤 发病率，自1973年开始增加，并一直持续增加至1985年；自丨985年起，这条 一直处于上升的曲线，开始呈现出平稳的趋势；而近2年的记录（1991 ~ 1993),则表现这种趋势已开始逐渐降低。
(二）结合小分子甜味剂的活性位点
单基团保护法的核心在于蔗糖(:-6位羟基的保护，以避免该位置在随后的 氣化反应中引人氯原子带来苦味，该步骤也是以下各步反应的基础和影响终产物 得率的关键所在。这种选择性保护需要相当严格的反应条件，同时还需要有效的 分离设备，因此，蔗糖C-6位羟基的单基团保护，成为整个合成过程中对反应 条件和分离条件要求最严格的步骤。已知蔗糖具有醇的典型反应，其8个羟基的 相对活性顺序大体为V >6 >4 > r >2 >3 >3# >4'，这些羟基的反应活性不仅受 空间排列的影响，也受反应性质、反应条件（温度、溶剂、时间、反应物浓度 等）、试剂性质与活化络合物稳定性等多方面的影响。尽管各羟基（尤其是同级 羟基）之间所处的位置及活性差异不大，但只要严格控制反应条件，仍然有可 能选择性地合成部分取代的蔗糖衍生物并使某种特定的产物处于优势地位。
五、纽甜的安全毒理学分析
对脱酯化纽甜用伤寒杆菌做Ames检测（不论用或不用代谢活化），或者中 国仓鼠卵巢细胞黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶诱变检测，都没有发现纽甜的致 突变作用。体内和体外遗传毒理试验证实，纽甜和脱酯化纽甜都没有潜在的致突 变性或染色体畸变性。
③甜度较高，一般都在蔗糖甜度的50倍以上。
第三节安赛蜜
改进AH、B、X甜味理论的几种假说由于众多含有AH、B体系的化合物没有甜味，而认定甜味的AH、B理论还 有其他附加条件，且X疏水部位的引入也不足以解释所有的甜味现象，因此 AH、B、X三角理论体系还有待进一步完善。
此外，给男性和女性II型糖尿病患者2周剂S从0.5到1.5mg/(icg*d)的 纽甜和安慰剂。体检时没有发现临床上重要的或与纽甜有关的包括体觅和重要生 命指征的改变，没有出现与纽甜有关的任何临床上東要的生化、血液学、生理的 或主观的改变，并且在纽甜和安慰剂组之间所报道的不良体验没有差异。另外， 用任何一种剂量的纽甜与安慰剂比较，没有观察到对血糖水平（图2-55)、或 胰岛素浓度（图2-56)、或对血糖控制的影响。用剂董髙达15倍于90%预测消 耗萤的纽甜所做的临床耐受试验结果显示，纽甜可以在一般人群（包括D型糖 尿病患者）放心使用。这些人体试验的结果表明，纽甜即使在剂量远远超过预 测的消耗水平时仍是安全的，而且被很好地耐受。
又有人提出了甜味分子的多点结合理论（如multipoint attachment theory, MPA)来解释蔗糖衍生物的甜味机理。根据这个理论，卩-蔗糖属于！},、B2、 AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E_、G2' E2、G3、E3、G4、E4 类甜味剂。而蔗糖 的三氣或四氣衍生物，如4，r, 6f-三氣蔗糖（650x)和4，r, 4'，6'-四 溴半乳糖基蔗糖（7500 x>，则属于 B、AH,、AH2、XH2、G,、E,、G2、E2、 G3、E3、G4、E4类甜味剂。正是由于甜味分子与受体在B (C-4)部位作用增 强，且 G,、G4 (C-6,、C-l')或 G,、G2、C4 (C-6\ C-4\ C - T)的空 间构象更适合受体蛋白，因此这两种蔗糖衍生物的甜度比蔗糖强。
