扶风县低聚木糖
3.三苯基膦氧化物与氣化亚砜
(4)对小鼠、豚鼠、大鼠和狗的试验表明甜蜜素对心脏没有损害。有关对 腮鼠心脏伤害現象的报道是值得怀疑的，这似乎跟种属特性有关。
其中，TpTpCpGpApC 部分是Asp-Phe 的密码子，磷酸化后2个核苷酸链以部 分重香模式进行融合，形成较长的双链 DNA分子（图2-28)。该DNA分子有 重复序列和缺口，缺丨〗经T4DNA连接 酶融合形成带2 ~ 500个含12个核苷酸 的基本单元的连续共价结构，然后用限 制性内切酶Taq该融合的质粒在50代内保持稳定，双链DNA在插人点上游有可控的色氨 酸启动子（丨rpE基因），将融合的质粒转移到大肠杆菌K12 HB101，在后动子
4.评价潜在神经毒性和免疫毒性的毒理学试验
阿力甜的主要代谢产物对实验动物和人体來说均是正常的代谢产物，这也有 力地支持了动物试验的可信度。毒理评价期间的累积数据表明，在申请承认食品 甜味剂地位的报告中，假设阿力甜作为惟一甜味剂所要求的平均长期日摄取贵
环己胺是合成甜蜜素的起始原料及代谢产物，具有与甜蜜素明显不同的物化 性质。环己胺是一种碱而不是酸，相对分子质量99. 17，带有负臭味和苦味，没 有甜度。它是一种澄淸的无色液体，极易与水、乙醉和非极性溶剂相混合，沸点 134. 5^ , 0.01%水溶液的pH为10.5。环己胺在工业上有很多应用，包括用在 水处理和促进橡胶硫化。
Dzendolet提出的假说认为奇异果素掩盖了酸味受体，使酸分子阴离子基团 产生甜味觉。Bartoshuk等人认为，奇异果素在酸存在下能增强甜味，是由于产 生混合抑制效果降低了酸味觉的可感知性。
[112]、磺酸根[113]和氛基[114]取代分-羧基会导致甜味的完全丧失。用 环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生物[丨丨5] ~ [120]也基本无甜味， 作为氢键受体的带电竣基氣的消失可能阻碍了与甜受体的有效接触（表2-56)。
