双江县糖精钠
③使大B链片段Glul - Gly41和另外一个B链片段Pro42-Trp72片段反应， 生成全长B链；
对不同内阻下场强对转化率和活细胞的影响作了研究（图5 -18)。细胞悬 浮液与1叫经Bgi fl酶切的pCLRE2混合后在电容25jjlF下进行电脉冲转化，电 脉冲后，细胞在30T添加了 lmol/L山梨糖醇的YPD培养基上培养6h。在场强 为3.75kV/cun和内阻80W1时得到最高的转化率，约为1400个转化体/jxg线性 pCLRE2。在3. 75和5. 0kV/cm和内阻6(X)、800或100011时转化率较高[图 5-18 (1)]0这些条件下细胞存活率为10%?40%，实际脉冲时间为11 ~ 17ms [图5-18 (2)]。当内阻200或400ft时，转化率低。
另外进行了一个长达52周的试验，分别使用100%阿斯巴甜、阿斯巴甜与 糖精混合物、糖精、蔗糖的软饮料。仅用阿斯巴甜的可乐饮料5T藏于5弋、20X. 和30T的环境中，混合使用糖精-阿斯巴甜的可乐饮料IT藏于20尤环境中，单 独使用糖楮或蔗糖的贮于室温中。对4种含有阿斯巴甜的可乐进行分析，结果表 明在各种贮藏温度下，pH为2. 8?3.0的饮料中的阿斯巴甜首先出现分解现象。 还发现在5T条件下贮藏的使用了阿斯巴甜的饮料，与单独使用蔗糖的饮料在 “适口”与“甜度”方面并没有差别。含阿斯巴甜的可乐在5T、201下贮藏26 周后，其可接受程度很好。
据报道，甘草甜素在治疗得溃疡上有潜在的作用。在1个临床试验中，让病 人每次摄人1片含甘草甜素的药片，每天3次，持续4周。这种药片每500g含. 有甘草甜素380mg、碱式硝酸铋lOOmg、干燥的氧化铝凝胶100mg、碳酸镁 200mg,碳酸氢钠100mg和泻鼠李皮30mg。以服用含焦糖色乳糖空白对照剂的 病人为控制组，治疗效果以摄入药片后溃疡面积的大小为标准来衡量。结果表 明，摄入甘草的病人中有44%的溃疡面消失，而控制组的为6%。在接受治疗的 病人中，溃疡平均面积减少的占78%，而控制组的为34%。另外的研究结果与 此类似，有92%的病人的溃疡面积减小，而以乳糖为对照剂的控制组仅有39% 的比例。
这些蔗糖衍生物的化学制备涉及许多步骤，通常为丨5 ~20多个反应，这不 可避免导?致产物得率比较低，因此以上提到的蔗糖衍生物的制备多数只存在理论 上的可能。但是通过进一步研究蔗糖衍生物的味觉品质，可以得出甜味分子结构 与甜度之间的关系。通过大鱼研究表明，蔗糖C-4、C-l\ C-4\ C-6'上任 何位置被卤素取代，所得蔗糖卤代衍生物甜度都比蔗糖强，而C-6上的取代则 可能导致甜味降低甚至产生苦味。
AH、B、X甜味三角理论，是目前用来解释甜味分子构效关系最为有效的理论体 系。以该理论为指导并结合计算机模拟技术，对甜味分子的AH、B、X生甜团进行 分子识别，可以在分子水平上成功解释三氣蔗糖等作为强力甜味剂的结构本质。
关于二氢丧耳酮的甜度，人们早有报迫，（;imdagni等人的研究结果见表 4-18，在或靠近阈值浓度时，新橙皮苷二氢查耳酮（D)的甜度是蔗糖的1800 倍。随着浓度的增加，D相对于蔗糖的甜度下降，当蔗糖浓度为5%时，丨丨的甜 度大约只有蔗糖的250倍。柚苷二氢查珲酮（I)和HDG (111)也同样有类似 的甜度下降趋势，但HDG下降得要慢一些。二氢查]]：酮甜度与浓度关系可用近 似式S = A：C°來表示，其中S为蔗糖浓度，C为与蔗糖甜度相等时的二氢查耳酮 浓度，A：和o为常数3当1、II和EI的尺分别为532、1703和456时，o值分別 为 0.639、0.644 和 0.734。
与【41蛋白有髙度同源性的109个氨基酸的多肽基W的阅读框架在与 RIM-C基因探针杂交的IX:域中。阅读框架中的起始密码子后即可能是367bP内 含子，据报道这是W1蛋白基因的一个特征。该内含子5,端和3,端的接合序列 分别为GTATGT和TAG，内部保守序列TACTAACA位于内含子3’端上游的31个 核苷酸。大多数核糖体蛋白质基因的上游区域布两个保守序列：H0- M0L1和RPG盒，RPG盒序列为ACACCCATACA (C/T) (A/T)。分离所得基因 在V上游有两个序列与RPG盒相近，序列一为ACACCCACCCACG (13个核苷酸 中10个相同），位于-197 ~ -179;序列二为ACACGCATACAAA (13个核苷酸 中丨1个相同），在非编码链上的-151 ~ -139。
//>#转化株在MDFA培养基中，30T,摇瓶培养5d，分泌型嗦吗甜的生产 情况如图5-7所示。各转化体均产朱嗦吗甜，其中采用的gdhA启动
