山阳县结晶果糖
后来,由于甜蜜岽在各种食品、饮料中得到广泛的应用,美国其他几家公司 也开始生产,其中包括Pillsbnry公司、Pfizer Inc公司、美国甜密素股份有限公司 和Miles实验室等。在1970年禁用前,东亚的FJ本、韩国和我国台湾省也有 生产。
对蔗糖和三氣蔗糖AH、B、X生甜团的分析发现,整个果糖基部分在充当 疏水部位X角色中的重要性,这些疏水部位既不是固定不动的,也不是一成不 变的,它甚至可以经过诱导作用扩展到呋喃果糖基之外的葡萄糖基单元上。如蔗 糖的两对AH、B双功能实体r-OH/2-O和3f-0H/2-0,前者连接三个Kier 的疏水部位于T -CH2、6 -012和& _CH2,后者连接两个这样的中心于 r-CH2|fl6-CH20
用高效甜味剂替代蔗糖时,大多数是在等甜度条件下进行替换。因此,特将 有关高效甜味剂的相对甜度数据汇总于表1 -4,供对比参考。
二肽系列化合物的结构与甜小的R,基团更合适。有趣的是,在手性中心含两个甲基的同型物[7]仍具有明 显的甜味,这表明“前-L” (Pm-L)型甲基的重要影响并未被第二个甲基所 消除。在氮原子上的甲基取代或使甲基移至碳原子上将导致甜味的丧失。R2 基团经常"了以变化,如用呋喃基[10]和环己基[11]来取代,也可用碳原子 数在5个以内的简单无环烷基来取代([12]-[丨4])。
X光衍射表明,糖精钠是以二分子聚合物形式存在的,其酰亚胺的氢基与酮 的氧基之间有氢键相连。
图3 -55 4'-氣-脱氧三氧蔗糖和 图3-56 4 -氣-4 -脱氧- - D -吡喃 受体模型的相互作用 半乳糖苷-丨,4, 6-=氣-丨,4, 6-三
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长,也不会诱导牙斑的形成,相反,它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用,因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成,这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂(从致龋齿细菌 中分离出)产生黏多糖的直接影响,证实了上述观点。
螺旋体。这个三维模型是在手性的基础上,根据结构、甜味的构效关系推导 而得的,因为一个随意盘绕的蛋白质,并不能全部满足手性甜味分子的要求。其 次,考虑到甜味感觉对底物的要求,撖盖了从小如CHC1,分子,到大如多肽和大 分子蛋白质的宽广范围,因此认为,甜味化合物和甜味蛋白受体之间最初的相互 作用,只发生在受体的表面部分,并以能量最低的方式结合。它们之间更深层次 的结合,很可能发生在甜味蛋白受体盘绕的多肽链中的“嵴”或“裂缝”处, 正如许多酶的活性部位。这种三维模型,可以解释H前已知的所有甜味化合物的
醇羟基可以被多种氣代试剂氣化,如 盐酸/氣化锌、亚硫酰氣、三氣化磷等。就 反应机理而言,均按Sw亲核取代反应历程 来进行,被取代的3个羟基中,因&和r 位碳原子属于伯碳原子,可0由旋转,不存在构型转化现象,而4位上的手性碳构 型发生Walden翻转,使原来的葡萄糖构型转换为半乳糖构型,如阁3-21所示。