安义县木糖
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。
对阿斯巴甜及阿斯巴甜盐酸化物的晶体结构作了分析，沿着肽主链的键几乎 都是反式的。根据Goodman等人上述的观点，阿斯巴甜旁链优先存在的构象是 F.D,,而阿斯巴甜盐酸盐优先存在的构象是FBDI。在天冬氨酰羧基 和胺基呈反式存在，因此不是活性构象。相反，Gorbhz认为FuDi是活性构象， 因为它最符合Kier的甜味三角形模式。然而，Kier的三角形模式是根据硝基苯 胺而不是二肽确立的。Heijden等人认为二肽的甜味三角形要比硝基苯胺的大， 因此FnDB构象最符合。另一密切相关的化合物是阿斯巴甜的LiBr复合物，结晶 状态以F,D■为优先构象，所以在固体状态下，阿斯巴甜及其HC1盐、UBr盐的 优先存在构象均不一样。
通常是将大结晶颗粒的三氣蔗糖粉碎成细颗粒的白色粉末状产品，它的甜度大 约是5%蔗糖液的600倍，甜味纯正，甜味特性十分类似蔗糖，没有仟何苦后味。
因NSM产品中还包含谷氨酸钠及5 -核苷酸之类鲜味增强剂（作用与嗦吗 甜类似），有人推测嗦吗甜可能对鲜味不起作用。但事实表明嗦吗甜也具有对鲜 味和咸味的增效作用，它与5 -核苷酸一样能够增强谷氨酸钠的鲜味。
在第三种机理中，刺激物分子不可逆地进入接近离子载体的“有序排列队” (orderly queue),这条排列队的物理长度决定了持久性。三种机理中前部分离子 载体阶段与第二种机理相同。
棉籽糖是蓆糖分子的Glc (葡萄糖）一侧再接上一个Gal (半乳糖），是一 种三糖分子。由于棉籽糖的Gal基正好位于蔗糖C-6位，充当着C-6的天然保 护基团。因此，本方法是以棉籽糖为原料，直接进行选择性氣化制得6，4\ \\ 6"-四氣棉籽糖，再经a -半乳糖苷酶水解去除Gal-6-Cl即得三氣蔗糖。
IH2-60 在KXTC、O.Olmoi/L磷酸盐级冲液中阿力甜与阿斯巴甜稳定性的比较表2-36 高温条件下阿力甜与阿斯巴甜水溶液的半袞期 笮位：h尽管阿力甜的稳定性远高于阿斯巴甜，但随着水溶液贮存或暴露时间的延 长，仍会出现缓慢的分解作用。如阁2-61所示，水溶液中阿力甜的分解途径较 阿斯巴甜简单得多。主要的分解途径是通过冬氨酰丙氨酰胺二肽肽键的水解， 转变成天冬氨酸和丙氨酰-2, 2, 4，4-四甲基-thietane-酰胺（丙氨酰胺）。 与所有带/V-端天冬氨酸的二肽化合物一样，阿力甜会发生《-、卢-天冬氨酸 重排现象，产生/3_天冬氨酸异构体。这种分子重排的沒-阿力甜异构体，水解 转变成其母体组成化合物（如天冬氨酸和丙氨酰胺）的速率较阿力甜来得慢。 即使在水溶液中有90%阿力甜已发生分解作用，但仍未发现有环化成二酮基哌 嗪或出现丙氨酰胺键的水解作用。图2-61所示的三种主要分解化合物，在食品 中可能存在的浓度范围内没有任何异味。
一、甜叶悬钩子苷
人体肠中的细菌对安赛蜜无作用，它既无抗菌性，也不促进生长；也未发现 有代谢降解发生，故安赛蜜无蛀牙作用。
在双酶-化学联合法合成三氣蔗糖中，最值得关注的是优化G- 6 - a的发 酵条件以及改善糖和糖酯的分离技术，这将有助于提高该法的效率，因此，需要 对G-6 - a形成过程中的生物化学和生理学机制进行详细的研究以简化该操作。 而快速分析、良好的反应控制以及适时地终止反应，也是双酶-化学联合法合成 三氣庶糖所必需的。同时，以蔗糖为原料经微生物发酵作用，直接生成S-6-a 的方法相当诱人，在这方面值得花大力气加以研究。
