红安县阿力甜
从各种精神物理学数据可推测认为，甜味刺激是一种有序的不可逆历程，如 图1-26机理3所示。如果有序排列确按图上标明的方式存在的话，则其本质 包括：
有别于其他C族G蛋A偶联受体的是，甜味受体为异型二聚体。一些研究 人员猜测，TIRs (特别是T1R3)很有可能就是甜味受体，并且可能像其他C族 G蛋白偶联受体一样形成同型二聚体。但是，几个月后，Li等便证明了只有异型 二聚体T1H2 -T1R3才具有甜味受体的功能。T1R3的序列有20%与mGluRs的 相同。在人们发现甜味受体的时期，mGluR8是惟一一种结构已被人们至少部分 了解了的C族G蛋白偶联受体。正是人们对mGluRlN端结构的了解，促成了首 个甜味受体同源模型的建立。类似于mGhiRl，这个模型为两条T1R3链的同型 二聚体。不久后，—个类似的模型表明，T1R3的活性位点可以容纳三个甜度极 高的小分子质量分子。
通过构建Neoculin的质子化和未被质子化的分子动力学模拟，他们研究了 酸碱度对Neoculin结构的影响力。图5-28 (1)和（2)所示为从模拟中获得的 Neoculin分别在被质子化（即中性条件下）和质子化了（即酸性条件下）的条件 下的典型结构u
由于糖尿病患者和过度肥胖症者所摄取的阿斯巴甜总数量要大于正常人的平 均数昆，因此，有必要研究这些人对阿斯巴甜的耐受性情况。试验表明，糖尿病 患者和肥胖症患者即使摄人1.8g/d阿斯巴甜持续21周以上，仍有很强的耐受 性。哺乳妇女摄取50mg/(kg*d)的阿斯巴甜，没发现仟何对母乳的影响。因为 谷氨酸盐的代谢情况与阿斯巴甜的代谢有联系，所以对谷氨酸盐过敏症人也做了 类似的研究，没发现仟何不良影响。
(-)结构-甜度分析法（QSAR分析法）
①蔗糖的三苯甲基化（屏蔽6、厂及6'位上3个伯位羟基团）和5个仲位羟 基乙酰化成乙酰基。
四、奇异果素的生产技术
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
(2)只有用含甜蜜素高于丨％的饲料喂养大鼠，才出现体重下降现象。 在喂养小鼠时也发现相同的情况。以4g/kg的甜蜜素钠盐喂狗30(丨或以 1.5g/kg的甜蜜素钠盐与糖精钠以10: 1混合的混合料喂狗2年，没有发现狗 生长受抑制现象。以200mg/ (kg ? d)的甜蜜素钠盐喂雌糇5年以上，也没 影响其生长。
其罝换过程可简单表示为：
