日照阿力甜
难度小。本研究采用CH3OH/CH3ONa催化的醇解反应来脱除TGSPA上的5个乙 酿基，将TGSPA溶液用CH3OH/CH3ONa调节pH9,在室温下搅拌数小时，分别 于反应第3、4、5、6小时测定溶液中三氣蔗糖的转化率。如图3-32所示，在 CH3OH/CH3ONa催化的醇解反应中，TGSPA在pH9下反应4. 5h后，反应即已 基本完成，此时转化率约为91%。
与蔗糖相比，由于其分子的C-丨'、C-4和C-6’位上方引人了氣基团，制 得的Sucralose分子亲油性变大，这使得它与味蕾蛋白膜的结合力增大，当分子 生甜团AH/B系统的C -2和C -3,羟基与味莆蛋白发生氢键作用时，就产生了 更大、更持久的甜刺激。
以质量计，相对于2%蔗糖溶液，纽甜的甜度约为丨_倍（以摩尔数计约 为11000倍）；相对于5%蔗糖溶液，纽甜的甜度约为9000倍（以摩尔数计约为 丨_倍）；相对于10%蔗糖溶液，纽甜的甜度约为_倍（以摩尔数计约为 6600倍）。如图2-46所示，以质萤计相对于蔗糖的甜度，纽甜的甜度为1_ 倍，意味着lkg的纽甜相当于l_kg (10t)蔗糖的甜度。从图2-46还发现， 纽甜的相对甜度随浓度的变化而变化。阿斯巴甜的甜度以质貴计为蔗糖的180? 200倍，纽甜的甜度以质萤计为阿斯巴甜的30?60倍。因此，纽甜比任何?种 目前已商品化的甜味剂都要甜很多。
临时委员会还报进了他们对两个研究的判决，认为这两个研究对分析考察甜 蜜素是否具有致癌性无效。其中一个是在威斯康星大学进行的，该试验是对有外 科创伤的动物膀胱进行注射研究的。另一个是把极端不规则的甜蜜素片转移至受 试动物的膀胱中迸行试验，动物同时还摄取一些胆固醉片。在这两个试验中，试 验动物的肿瘤病变率有所增加，Cranmei?指出，这与其说是由甜味剂甜蜜素造成 的，还不如说是受物理刺激引起的。
表4 -16列出甜菊苷的最大转化率的模型计算结果及试验结果，还列出 了达到最大转化率的反运时间。随着蔗糖起始浓度的增大，最大转化率的计 算值也增大；起始酶浓度增大时，到达最大值的时间缩短；这些变化趋势与 实验结果一致。但由于采样间隔、反应时间的实验结果有±6h的误差，因 此，该模型不仅能预测高效合成FSte的条件，而且能达到最大转化率时的 反应时间。表4-16 甜菊苷*大转化率及相应的反应时间
图5-13 缺失启动子的标记基因 (1)从起始密码子上游丨.丨kb处的BamHI开始去除CYH抗性基因启动子K域 围中数字为去除了启动子片段的y上游长度 (2)粮合至转化体的栽体拷贝数
②分子能够同时缚住两种受体.并激发之产生两种味。
在第三种机理中，刺激物分子不可逆地进入接近离子载体的“有序排列队” (orderly queue),这条排列队的物理长度决定了持久性。三种机理中前部分离子 载体阶段与第二种机理相同。
(六）甜菊苷对血糖值的影响
