市中区高麦芽糖
将含嗦吗甜！、A、B基因的质粒（图5 -3)转移至酵母菌株AH22和 BB25-ld,对照质粒中除没有PGK启动子和嗦吗甜基因外，其余都相同。细胞 在选择性培养基上培养后，进行分离提纯。
实验证明，味觉从刺激味受体开始感觉到味，仅脔1.5?4.0ms,较视觉 (13~45ms)快一个数量级，接近于直接由神经传导。其中，咸味的感觉最快， 苦味的感觉最慢，甜味的感觉居中。对麻醉剂的麻醉反应是苦味消失最快，恢复 最慢，酸味消失很慢，恢复最快，而甜味的反应仍居中。4% ~24%酒精能增强 甜味，用乙酰胆碱酶抑制剂处理舌头能增强酸味和咸味，但对甜味和苦味的影响 不大。各种味觉同时存在时，彼此间会相互削弱。用硫醇或青霉胺解除金属中毒 时会降低或丧失味觉，而用铜、锌或镍盐却能增强或恢复味觉
②3个伯位羟基团脱去三苯甲基，消除屏蔽。
疏水结合基团X的引人成功地解释了高效甜味剂的强力效应，即所有未被 取代的糖分子都是亲水性的，与甜味蛋白受体的结合力较弱，所以不会太甜。而 通过在适当位置引人合适的疏水基团可有效增加糖分子的疏水性，从而显著增强 糖分子与甜味蛋白受体的作用力，大大提高了甜度。很显然，X疏水基团是影响 化合物甜度的一个控制因素，但并不是所有的甜味化合物都有这样的疏水部位， 因此它不是甜味的先决条件。
(四）对特定游离羟基团的氮化作用
人体内由于代谢作用把甜蜜素转变成环己胺的能力似乎与食用的经常性有 关，停止食用时，吸收转变能力随之丧失。
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当，即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min，其甜味消失后，用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度，甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同，其甜 味消失后，喝水也能产生甜味，如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后，由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当，甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味，去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似，0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味，而lnmiol/L的（：8(：12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+，因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味，而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。
表4 -17 二氢査耳酮甜味剂及其来源
