长丰县乳糖
第三章蔥镝衍生牌.
维持甜味分子的AH、B、X理论1963年，R. S. Shallenberge提出可根据糖分子内羟基间的氢键结合来对其甜 味进行最好的解释，之后他又提出了甜味的基本单元——AH、B系统，或称 AH、B识别位。在AH、B系统中，八和8是空间相距0.25~0.4(^*11、带相反 电荷的两个原子。A含有一个带正电的质子，可认为是酸，B为质子受体，可认 为是碱。一个甜味分子中的AH、B系统可和位于味莆蛋白受体上另一合适的 AH、B系统进行氢键结合，形成双氢键复合结构而产生甜味刺激（图1 -4),
(一）嗦吗甜基因的合成
本节主要介绍采用嗜热繭蛋酶催化合成阿斯巴甜前体的研究。(2)内肽酶(Endopeptidas) 可将W -苯甲酰-L -天冬氨酸-a -甲酯与 L -苯丙氨酸甲酯缩合生成带苯甲酰基的a - Asp - Phe0Meo(3)木瓜蛋白酶在乙酸乙酯溶液中将苄氧羰基-L-天冬氨酸与苯丙氨酸 中酯缩合生成带苄氧羰基的阿斯巴甜。木瓜蛋内酶甚至可用外消旋的D, L-苯 丙氨酸甲酯起反应，而只生成L-型产物。(4)嗜热脂肪芽孢杆菌(BaciUus stearothermophUwO的中性蛋白酶可将苄 氧羰基-L-天冬氨酸与苯丙氨酸甲酯盐酸化合物缩合生成带保护基的阿斯 巴甜。(5)金黄色葡萄球菌(^taPhylococc似aurcwO的蛋白酶可用不带保护基的 L -天冬氨酸-? -甲醋或a -酸氣与L -苯丙氨酸甲酯缩合生成阿斯巴甜。
(3)阴影框所示为的倌兮序列和B2蛋I1丨氨《?袖部分（SS-B2);粗黑线所示为 KEX2序列：方框中*头所示为嗦吗甜D合成基因（tha) ； T^c,为S. 的转录终止子。
对于甘草甜素在治疗溃疡方面的机理，人们至今仍未弄清楚。动物试验表明 甘草具有抗痉挛作用，还具有抑制兔子回肠因乙酰胆碱、组胺和氣化钠而引起的 收缩作用。人体试验表明甘草甜素对十二指肠溃疡患者具有抗痉挛作用。甘草甜 素在动物体内的抗溃疡作用并不是通过促进胃酸的分泌而实现的，因为前列腺素 在保护胃黏膜不受损害上起着重要作用，所以，Benem等人以白鼠为对象就甘草 对胃黏液中前列腺素化合物合成的影响情况做一研究。结果表明，甘草对前列腺 素的产生没有明显的影响，对它的一种代谢产物一-6-銅-PGF-1 -a也几乎 没有影响。因此，可以认为甘草的抗溃疡作用并不是通过前列腺素实现的。
蔗糖是由a - D -吡喃葡萄糖基和/3 - D -呋喃果糖苺，经对酸稳定的分子内 糖苷键连接起来的。这是一种不寻常的非还原性二糖，它的许多化学特性都是由 于其分子中存在8个羟基形成的。
这是英国Tate & Lyle公司提出的新方法，首先利用芽孢杆菌属的菌株在 30T下发酵Glc,生成葡萄糖G-6-a (葡萄糖-6-乙酰酯），采用甲醉抽提及 硅胶柱层析分离相结合的方法提纯。然后G-6-a与蔗糖的混合物，在由枯草 杆菌产生的分-果糖基转移酶的作用下，生成S-6-a,采用层析分离的方法可 分离出70%纯度的S-6-a。将之与Vilsmeier试剂反应对4、1\ 6,三个羟基进 行选择性氣化后，再经脱乙酸基反应即得到终产物三氣蔗糖。
