柳城县罗汉果苷
的出现几率，但很明显比正常狗的病变几率大。
6^-三氣-4, \\ 6'-脱氣半乳蔗糖即三氣蔗糖，其甜度是蔗糖的 650倍，三氣蔗糖分子在果糖基单元上的f - OH以质子供体的形式与蛋内受体 侧链端第四个氨基酸残基形成分子间氢键，两者的结合面积将影响甜味分子 对受体蛋白的吸引力。但是脱氧三氣蔗糖（150倍）和4f-0-甲基三氣蔗 糊（300倍）的甜度比三氣蔗糖低，这是因为4f-OH的脱氧作用，将阻止该分 子间氢键的形成，降低甜度，并且0-甲基也将消除氢键形成，但保持了
3-42)0
(二）二氢查耳酮的溶解度与稳定性
(二）对嗦吗甜安全性的研究
(3)]。不对称单元的四个异型二聚体中的两个亚基的相对位置几乎都是一 样的，这表明，堆积相互作用并不对Neoculin异型二聚体的总体结构起重要 影响。值得注意的是，结构中的环状区域不大，怛构象有明秘的区别，这表 明这些区域具有较髙的可变性。
纽甜的去酯化过程中也会产生微量的甲醇，但是在纽甜合理摄人范围内，其 代谢所产生的甲醇不会造成安全性问题，即便在消耗髙达90%的预测摄人a的 纽甜时，所产生的甲醇与日常膳食中所产生的甲醇黾相比仍可忽略不计。比如，
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
