威海甜菊糖苷
根据Vignais等人的报道，甜菊苷在小鼠肝脏线粒体中具有抑制氧化、磷酸化 的作用。Kelmer Bmcht等人报道甜菊醇和异甜菊醇会影响完整细胞线粒体的功能。 甜菊苷和甜菊醇生糖苷穿过细胞膜的速度很慢，对不完整细胞的线粒体不显示任何 活性。然而，有人发现糖苷配基和甘油配基会抑制血浆隔膜（plasma membrance) 的己糖载体，这表明所有的甜菊苷衍生物均会影响碳水化合物的代谢。
早在100多年以前，人们就知道对位乙氧基苯脲具有甜味，甜度是蔗糖的200 倍。该化合物在美同曾一度允许使用，后由于发现有诱变性及毒性而被禁止俾用。
与化合物[164]密切相关的是L-天冬氨酰-D, L-环丙基苯丙氨酸甲酯
一年的慢性饲养试验以大鼠和狗为试验对象，两年的致癌性试验以大鼠和小 鼠为试验对象。用大鼠做的一年和两年的致癌性试验包括其父代和母代在交配前的 接触以及宫内接触，试验的动物从怀孕、分娩前和分娩后的发育，以及整个的成年 期都在接触纽甜。给大鼠添加剂童为lg/(kg ? d),给狗添加剂量为0.8g/(kg . d) 的纽甜所做的一年慢性试验没有显示有靶器官的毒性。两年的致癌性试验用宫内接触 方式给大鼠添加剂置达lg/(kg*d),或小鼠剂量达4g/(kg*d)的纽甜，也没有发 现靶器官的毒性或致癌性o
(一）反应原理和步骤
这样，生甜团中的AH、B就不仅仅局限在氢供体和氢受体范围，而是扩展 到所有能接受未共用电子对的电子受体和所有能给出未共用电子对的电子供体都 可以作为生甜团中的氢供体和氢受体，从而使甜味三角理论中AH、B基团的适 用范围大大拓宽。所以，在三乙酸或三硝酸甘油酯中，酮基上的C原子和硝基 中的N原子就可以以Lewis酸的形式通过接受未共用电子对而分别充当两个甜味 分子生甜团中的A。
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大，其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响，会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜（44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量），持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
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