博爱县结晶果糖

博爱县结晶果糖
美国FDA Taylor等人用含5%甜蜜素钙盐的饲料喂养小白鼠终生，没有发现 受试动物有任何与试验有关的肿瘤病变现象。对大鼠的试验表明，即使大量摄取 甜蜜素，也不会有致癌性或有癌变毒理活性等现象发生。大量的小鼠长期喂养结 果也证实了原先的甜蜜素为非致癌物这一观点。长期的老鼠和猴子试验也表明几 乎没有任何证据可以怀疑甜蜜素为致癌物质。
除了直接的治疗效果，甘草甜素还可作为辅助的治疗手段以减少其他用药的 毒性。例如，虽然皂角苷在治疗上具有很多的优越性，但肠道对它的吸收率较 低，如果通过静脉注射又会因它的溶血特性而带来毒性，然而，在有甘草甜素同 时存在下，它具有抑制皂角苷和皂角配基的溶血作用。在注射皂角苷前预先注射 甘草甜素和红细胞，这能使甘草甜素的抗溶血作用得到最大的发挥。甘草甜素之 所以具有抗溶血作用，是因为它能在红细胞表面吸收溶血素而阻止溶血素向它接 近。但甘草甜素作为抗溶血剂用在活体内的效果值得怀疑，因为此时要达到与活 体外试验相同的效果所需的剂量很大。
4-氣-4-脱氧-a-D-吡喃半乳糖苷-1，4，6-三氣-1，4，6-三 脱氧-々-D-塔格呋喃糖苷的甜味是蔗糖（5%)的205倍，4-氣-4-脱氣 _a_D_P比喃半乳糖苷一1, 4, 6_三氣-1, 4，6_三脱氧_芦_0_果聚呋 喃糖苷是蔗糖（5%)甜度的2200倍，这两种三氣蔗糖衍生物甜度相差10 倍。分子结构不同之处主要在C-4’，可见C-4'上卤取代基及其立体化学结 构对甜味具有重要影响，见图3-57。4 -氣-4-脱氧-a-D-批喃半乳糖苷 -1, 6-二氣-4-卤代-1, 4，6-三脱氧-分-D-呋喃果聚糖的C-4'卤代 成分甜味递增顺序为：F>Cl>Br>I。C-f取代基对研究V -脱氧-4' _ 卤代蔗糖类似物结构和甜味之间关系相当重要。Hooft等人认为三氣蔗糖衍 生物甜味构象具有 =75° 和少c_2,_0 + c.,+5 =95。的特
图3 - 46丨、6^-二氣蔗糖和1'-氣蔗糖衍生物的合成
正如本章第一节所述，在阿斯巴甜的代谢过程中可释放出55%的苯丙氨酸。 苯丙氨酸是人体必需8种氨基酸中的1种，进人通常的代谢途径进行代谢，但是 患有苯丙酮酸尿症（PKU)的患者缺乏代谢苯丙氨酸的能力。如表2-29所示， 尽管与肉、奶及其他蛋白质食品相比，阿斯巴甜中的苯丙氨酸含量很低，但很多 国家都规定，含有阿斯巴甜的食品必须在包装上注明该产品含有苯丙氨酸，以提 醒PKU患者的注意。由于以纽甜增甜的食品中纽甜的浓度大约为阿斯巴甜的 1/40，因此这种产品中的苯丙氨酸含鱼极低，含17rng/L纽甜单水合物相当于含 7.08mg/L苯丙氨酸，大大低于果汁的苯丙氨酸含量。而且，17mg纽甜中的苯 丙氨酸通过代谢途径进人机体的有效数萤就更低了，不足0.7mg，为阿斯巴甜 释放量的1/400。因此，以纽甜增甜的食品没有必要注明其含有苯丙氨酸。
有研究者用葡糖基转移酶GT - 1酶催化甜 菊苷改性，该酶性能与环糊精葡糖苺酶基本相似。它对葡萄糖、蔗糖+起作用， 对麦芽糖有一定程度的转化，这说明它只对a- (1—4)糖苷键起作用。将该酶 加至甜菊苷和可溶性淀粉的混合体系中，产物为甜菊苷分子上以《_ (1—4)糖 苷键连接上麦芽糖或葡萄糖基。
(一）阿斯巴甜的代谢通过放射元素标记技术在小鼠、大鼠、狗或猴子身上，对阿斯巴甜的吸收、 分配、代谢和排泄情况作了专门的研究，用以观察阿斯巴甜可能的代谢特性。所 有的试验结果一致表明，如图2-29所示，阿斯巴甜很快就分解成3个部分：苯 丙氨酸、天冬氨酸和甲醇，之后经吸收代谢并通过正常途径排出体外。这3种成 分与日常食品中的有关成分没有任何区别。闬2-29 阿斯巴甜的代谢途径 何斯巴蚶最终分解成天冬氨齩(Asp),笨兩氡酸（Phe)和甲蛘， 吸收后进入机体正常的代进途径中
(3)在冷、热环境下性能稳定。
当S -6 - a达到最大得率时，可通过DEAE -纤维素树脂除去果糖转移酶， 或通过热变性（65弋、lOmin)作用来终止反应。最后，S-6-a经高效液相色 语（固定相为Cl8柱，流动相为水）的分离提纯作用可以获得纯度大于85%的