三明市乳糖
究，他们以100mg/kg或500mg/kg标准喂养雄猴，每周喂养5(丨，12年后没 发现任何异常现象。然而他们没有说明这些猴子是否具有将甜蜜素转变成环 己胺的能力，但是假定它们的转变能力类似人类。这些研究的重要意义在于 证实了即使给次人类灵长U猴喂养很大剂谊的甜蜜素，也没发现任何相反的 结果这一事实。
(-)甜菊双糖苷的甜味特性
1.反应时间和加酶最的影响
之后，Oertly等人根据Cohn提出的“生味基团”（sapophoric groups)这一 概念，认为可用有味官能团“助甜团”（auxoglucs)和“生甜团”（glueophores) 来对甜味进行很好的解释。他们认为这种助甜团与生甜团类似于有色物质的助色 团和发色团，并列举了这两种官能团的各种组合形式，同时还假定仟何没有同时 具备“助甜団”与“生甜团”的物质就不具备甜味。但是，Oertly并没有进一步 解释人工甜味剂（如糖精）或蛋白质甜味剂的甜味情况，也没考虑这两种官能 团在单一分子中可能的作用方式。Oertly的冇味官能团假说还是没有超越甜味剂 的分子结构特征。那种认为可根据分子结构推知其甜度的假说在20世纪初并没 被人们所接受。
{二）通过生物技术生产嗦吗甜
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的，但甜度低于蔗糖，而1，6-二氣衍 生物的甜度稍大些，相当于萠糖。这一现象很吸引人，因为其母体呋喃果糖没有 甜味。虽然在三氣蔗糖或1'，6^-二氣蔗糖（甜度为蔗糖的80倍）中的情形并 不如此，怛1，6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通 过对多羟基甜化合物（包括三氣蔗糖）的傅立叶红外光谱分析表明，不参与氢 键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣 蔗糖的构象时，发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合（图3-51)， 而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在 分子内氢键（图3-38)。W此，三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位 素复谱线局部标志本体（SIMPLE)的NMR图谱分析，在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物（包括三氣蔗糖）都存在3#-0H—0-2分子
(3)阴影框所示为的倌兮序列和B2蛋I1丨氨《?袖部分（SS-B2);粗黑线所示为 KEX2序列：方框中*头所示为嗦吗甜D合成基因（tha) ； T^c,为S. 的转录终止子。
2.遗传毒理学试验通过Ames检定方法对用或不用代谢活化的5种伤寒杆菌属和1种大肠杆菌 属进行检测，证实纽甜不会诱发突变，而对小鼠淋巴瘤细胞基因诱变鉴定证实纽 甜也不产生诱变活性，对与纽甜接触以后的中国仓鼠卵巢细胞的检测没有发现染 色体畸变。对经口管饲法喂养的小鼠进行伢髄微核检测没有发现多色红细胞与总 红细胞比例有改变，在这个检测系统内微核多色红细胞的频数也没有任何改变。
lg5 (甜度）=0. 194/+1.472<10-2尸-3.357& (2-31)
因为所有的动物体内研究，包括长达2年的慢性毒理试验均表明甜菊苷是无 毒的，因此上述的试验结果已引起人们的关注，但甜菊醉是在小白鼠体内产生 的，白鼠的微生物群系与人体的有所区别，且试验所用的甜菊苷浓度至少是正常 食品中可能使用量的丨00倍以上。在消化道内浓度的稀释必然极大地减少了可能 发生突变的机会，因此，对这个实验结果不必太紧张。
