金溪县爱德万甜
图1-16 (1)中的阿斯巴甜分子模型是处于伸展构象的，而图丨-16 (2) 中的阿斯巴甜，按照Goodman的模型所预测的，应该是处于折昼构象的。怛是， 结构研究的实验结果并不足以给出明确的答案，因为阿斯巴甜在晶体结构中所呈 现的构象与Goodman的模型中的是一致的，而更具刚性且更甜的[(L-a-Me) Phe2]阿斯巴甜的构象则与TeimiW的模型一致。
(7)对大鼠和狗的研究表明它对肾上腺没有不良影响。
(五）剩余保护基团的脱除作用该反应是典型的酯交换反应，通常需在酸或碱的催化下进行，常用的催化剂 有硫酸、对甲苯磺酸、醇钠、氢氧化钠（钾）等。碱性条件下反应较完全，碱 催化脱酰基的机理如图3 -26所示。RC2H, R=庶糖基闭 R-= -CH,图3-26碱催化脱酰苺的反应机制
应，然后加入适话的亚硫酸氢钠溶液，料液转稀后，再加入热水溶解，静置后分 离、过滤，分取油层得邻氨基苯甲酸甲酯（简称甲酯）。先将由水、硫酸与盐酸 配制好的混酸置于重氮锅内，冷却后开始缓加甲酯和亚硝酸钠溶液的混合液，觅 氮温度保持在25T以下，反应终点时淀粉碘化钾溶液显淡紫色，产物为邻硫酸 (盐酸）觅氮苯甲酸甲酯溶液（简称重氮液）。
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当，即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min，其甜味消失后，用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度，甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同，其甜 味消失后，喝水也能产生甜味，如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后，由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当，甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味，去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似，0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味，而lnmiol/L的（：8(：12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+，因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味，而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。
同源建模及对接研究有力地证明了，受体上有两个结合小甜味分子的活性位 点和一个结合甜味蛋白的活性位点。由于甜味化合物的复杂性和多样性，很自然 地，人们会怀疑是否有另外的结合部位存在。确实，在最近的几年里，许多分子 生物学实验，都有助于解释甜味受体和不同配体的相互作用，并为多结合位点的 观点提供有力证据。到目前为止，发现的可能的另外部位主要有两种：一种焙结 合甜赉素和丨actisole (—种甜味抑制剂）的部位，另外一种是结合其他甜味蛋白 的部位。
庶糖单酯化反应结束后，在体系中加入CHC13可以使S -6 -a及部分其他酯 化副产物迅速结晶析出。但由于没有S-6-a标准物，且未能对蔗糖单乙酯化后 的产物进行充分分离，故未能测出各种反应条件下的S-6-a实际得率。因此图 3 一29 ??图3-31中的纵坐标是以某种参照条件为前提，将该反应条件下得到的 S-6-a在薄层色谱上的斑点面积作为基准（设定为丨），再将其他各种反应条 件下所得的S -6 - a斑点面积和它比较而建立起来的。
所有的高等植物均能产生黄酮类化合物，它们是食物中的正常成分。根据已 知的知识，可以认为柑橘型二氢查耳酮甜味剂无致诱变活性、致癌性、致龋齿特 性及无明显的毒性，它们很快就被排出体外，其代谢情况与天然存在的母体黄烷 酮类化合物很相似。同时由于它们的甜度大，实际使用时需要萤很小，因此即使 具毒性也不会严重影响它们的应用。
(-)莫奈林在大肠杆菌中的表达
已通过对致死亡和体内细胞遗传分析来观察阿斯巴甜可能的诱变活性。试验 表明阿斯巴甜与细胞的突变频率没有关系，因此不具诱变活性。致畸忒验表明， 在规定摄取范围内阿斯巴甜对生育力、畸胎出现率、平均怀孕期、生产动物的生 命安全及生产动物一胎生下动物的大小和性别分布等均没有明显的影响^
