武陵区异麦芽酮糖

武陵区异麦芽酮糖
蔗糖是甜味之王，为食品工业的大宗原料之-?，除提供纯正怡人的甜味刺激及16.7kJ/g的高能最外，还给食品配料系统提供适宜的黏度、质构和体积，并有一定的防腐抗菌特性。然而，蔗糖摄入量过多被认为是一个蜇要的不健康因子。不管是发达同家还是发展中国家，在其提出的“国民健康指南”中，无一例外地劝告国民限制对蔗糖的摄人。现代消费者对食品中的蔗糖含萤甚为敏感，但又向往那愉快的、纯正的甜味刺激，无法适应单纯的减糖或无糖食品。蔗糖，可谓让人感到“G欲、健康难两全”。不少人因此望糖生畏，避而远之。髙效甜味剂，正是这对矛盾的调和者。
通常是将大结晶颗粒的三氣蔗糖粉碎成细颗粒的白色粉末状产品，它的甜度大约是5%蔗糖液的600倍，甜味纯正，甜味特性十分类似蔗糖，没有仟何苦后味。
二、奇异果素的甜味及变味特性
诸如糖精、阿斯巴甜、甜蜜素和嗦吗甜这类高效甜味剂的相对甜度，通常是它们的适度稀释液与相当浓度的蔗糖液在等甜度条件下比较分析，这样测得的甜度与所用浓度的比值即为相对甜度。很明M，如果用来作比较的蔗糖液与髙效甜味剂溶液的浓度相等，那后者在甜味强度和持久性方面的反应将是巨大的。因此，要在相同浓度条件下比较两种甜度相差很大的甜味剂是非常困难的。一些实验结果表明高效甜味剂稀释至浓度比蔗糖稀得多时，其分子产生甜味的效力也变得更大些。
(3)阴影框所示为的倌兮序列和B2蛋I1丨氨《?袖部分（SS-B2);粗黑线所示为 KEX2序列：方框中*头所示为嗦吗甜D合成基因（tha) ； T^c,为S. 的转录终止子。
最近，这一机理还通过基于人体序列的全面的建模得以证实。这三种甜味蛋白结构的楔形表面都与人受体的大空穴吻合。为了测试这个空穴是否是甜味蛋白惟一可能的结合部位，Morini等人首次对活性Aoc - AB和/或Aoc - BA受体的表面以及Roo - AB和/或Roo - BA模型进行了对接计算。
大约与此同时，意大利的研究者描述了对阿斯巴甜蛋氨酸二肽化合物构象优先性的研究结果，认为丨^口^是其优先存在的构象。Lelj等人依据阿斯巴甜的 FiDn构象优先性，提出一个具有普遍意义的甜受体结合模型，这其中有改进的地方是将AH-B部分翻转了 180%这个模型能合理解释阿斯巴甜的D，D和L， D非对映体为何具有苦味。在任何情况下，每一种甜味化合物都能从Shallenberger 阻碍层的对面去接近甜受体，假定这个阻碍层是完全打开的。
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出] 上述揭示的有关二肽化合物结构-甜度的关系理论为设计、探索新的二肽甜味剂提供定性指导。根据这些理论，人们制备了数百种相对甜度在0~5_倍之间的二肽同型物。目前有两种定量方法用来分析二肽甜味剂对结构方面的要求，第一种就是经典的结构-甜度分析法（QSAR分析法），它能够分析二肽化合物物理性质与甜度的关系；第二种是构象分析法，它通过数宇计算并借助 NMP来分析确定二肽甜味剂对最佳构象的要求。将莫奈林分子A、B肽链拆分开后其甜味丧失，单独的A或B肽链即使浓度很高也没有甜味。将被拆分的A、B链重新混合，其甜味会缓慢恢复至原分子的 12%左右。往分子中引入二硫键，甜味即丧失，经二硫赤藓糖醇还原后，甜味随之恢复。通过化学法将B肽链中惟一的一SH (半胱氨酸）衍生化，不论衍生后基团的大小与带电情况如何，分子甜味均丧失。尚不淸楚的是，这个惟一的半胱氨酸娃在蛋白质分子与甜受体相结合时起重要作用呢，还是由于一SH基团的衍生化而改变了分子的基本构象呢？莫奈林所具有的抗原激活特性，也会随着一SH基团的屏蔽或A、B链的分开而钝化。