龙陵县异麦芽酮糖
阿力甜的主要代谢产物对实验动物和人体來说均是正常的代谢产物，这也有 力地支持了动物试验的可信度。毒理评价期间的累积数据表明，在申请承认食品 甜味剂地位的报告中，假设阿力甜作为惟一甜味剂所要求的平均长期日摄取贵
一位53岁的男人在9d内摄入含700g甘草的糖果，结果出现了高血压症状， 心电图检查发现已患有血钾过少病变。后来给他补充2g钾就明显改善了临床效 果。还有一位22岁的年轻妇女几年内摄人了过量的甘草，结果出现了高催乳激 素血质症（Hyper-prolac丨inaemia)，停止服用甘草6个月后即恢复正常。
三、甘茶甜素
同时具有甜味和苦味的简单分子数目不多。如果这些分子确在味受体两端极 化，两个尾端产生两种味，那么出现这种现象宥两种可能：
A链：.梢?谷■异亮?赖.?酪?谷?酩?谷氨酰肢?(奚> ?酪?缬?酪?丙?背■天■賴 .亮?笨丙.潘?丙?天?异亮.丝.天.m w .甘.裕?賴.亮?龙.格 ?苯丙?天冬酰胺.甘.?缬?脯.M . ''tf B链：货?谷?色.谷?古4 ■异亮.天.异亮.甘? .苯丙.苏.谷氣m胺.天冬酸胺? ?
有别于其他C族G蛋A偶联受体的是，甜味受体为异型二聚体。一些研究 人员猜测，TIRs (特别是T1R3)很有可能就是甜味受体，并且可能像其他C族 G蛋白偶联受体一样形成同型二聚体。但是，几个月后，Li等便证明了只有异型 二聚体T1H2 -T1R3才具有甜味受体的功能。T1R3的序列有20%与mGluRs的 相同。在人们发现甜味受体的时期，mGluR8是惟一一种结构已被人们至少部分 了解了的C族G蛋白偶联受体。正是人们对mGluRlN端结构的了解，促成了首 个甜味受体同源模型的建立。类似于mGhiRl，这个模型为两条T1R3链的同型 二聚体。不久后，—个类似的模型表明，T1R3的活性位点可以容纳三个甜度极 高的小分子质量分子。
经过较长时间的高温杀菌或髙温处理后，嗦吗甜的甜味通常被破坏掉；但令
相，1/10体积的饱和氣化钠溶液洗涤该溶液，再用等体积的溶剂（S)洗涤氣化
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
现在国内外对Brazzein的研究主要表现在两个方面：一是利用基因工程技术 研究Brazzein基因结构和功能的关系以及Brazzein的热稳定性问题；二是利用基 因工程技术开发这一蛋白资源。而对甜味蛋内Brazzein的研究方式主要有三种： 一是在大肠杆菌中表达Brazzein; 二是在毕赤酵母中表达Brazzein;三是利用转
