西山区木糖

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图1 -29代谢塑受体质体活性位点与配体的结合方式Temussi等人所描述的模型阐明了甜味受体的两个原体的作用。由于T1R3 是甜味受体和鲜味受体所共有的，因此，人们很自然地就会把特异性的来源接至活化的主要作用分别归结于两个受体的T1R2原体和T1R1原体。蛋白质的楔形假设已经表明，T1R3在蛋白质与受体外部结合部位结合中起主要作用。随后， Morini等制作的详尽的逑模证明了两个原体在甜味受体的活性状态下均可容纳非蛋白质配体，并且这一观点还得到了实验结果的支持。
在d-丙氨酸酰胺和后向旋转酰胺中的酰胺基团，属于甜二肽结构m中较大的1^2基团，但它也可占据小基团R,的位罝。表2-52列出的[99] ~ [102] 是D，L-氨基丙二酸酰胺酯。[99] - [101]带有分支的环状酯基团，具有很强的甜度，而与之相关的单甲基酰胺[102]的甜度却要低搿多。甜度降低的原因是由于(+) -?葑醇异构体的存在或酰胺氢的不利影响。相比之下，用酰胺、甲基酰胺或二甲基酰胺取代阿斯巴甜中的甲酯，会导致甜味丧失。
不同甜味剂之间的增效作用是甜味的一个特殊现象。但是，这一现象长期以来都无法在分子水平上得到解释。Morini等通过对人体序列的建模研究，首次为这一现象提供了可能的解释。在利用mGluRl谷氨酸受体的配体结合区域的A (闭合）链和B (打开）链研究甜味受体的人体T1R2和T1R3序列组成的所有可能的二聚体时，研究人员很快发现两个“A盥部位”都太小以至手不能容纳最大的非蛋白甜味剂，但是它们可容纳至少四种化合物一t糖精、阿力甜、阿斯
对蔗糖和三氣蔗糖AH、B、X生甜团的分析发现，整个果糖基部分在充当疏水部位X角色中的重要性，这些疏水部位既不是固定不动的，也不是一成不变的，它甚至可以经过诱导作用扩展到呋喃果糖基之外的葡萄糖基单元上。如蔗糖的两对AH、B双功能实体r-OH/2-O和3f-0H/2-0，前者连接三个Kier 的疏水部位于T -CH2、6 -012和& _CH2，后者连接两个这样的中心于 r-CH2|fl6-CH20
190年前，英国外科医生Daniell报道了西部非洲一种热带植物浆果的奇异性质，并引用了早在1725年由法国旅行家Des Marchais描述的文献，认为这种浆果可以掩盖医药物品的苦后味。1919年，美国Fairchild注意到该浆果加人啤酒中会带来一种强烈的甜味刺激，但遗憾的是他没有继续探索下去。直到20世纪60年代初，Inglett等人在寻找筛选具有不寻常味觉特性的热带植物时重新发现了它。1964年，加纳开始研究这种热带植物的园艺学特性。1968年，美国和荷兰的两个独立研究小组分别报道了从浆果中分离出的活性物质，并进行了部分鉴定分析工作。到这个时候，该植物已引种至拉丁美洲的波多黎各岛及美国的佛罗里达大学，并在1%9年禁用甜蜜素之前引起人们广泛的兴趣与重视。
1997年7月，美国国家健康研究所宣布，其国家毒理学计划（NTP)对有可能把糖楮从联邦政府的致癌物报告书（Report (m Carcinogens)中除去的资料进行了审查。该审查是应能量控制委员会的一个申请而进行的。能萤控制委员会认为，糖精不应名列其中，这是对消费者的误导，并且不是立足于现有科学事实基础上的。
表S-20 仙茅蛋白的氨基酸序列‘
图6 -2至图6 -5所示为25弋、90T温度下糖精钠/钙水溶液的相对黏度、相对密度与浓度的关系曲线。
慢性试验测得小鼠的最大无作用量是550mg/kg,这相当于人体可能摄取量的130倍。
实验证明，味觉从刺激味受体开始感觉到味，仅脔1.5?4.0ms,较视觉 (13~45ms)快一个数量级，接近于直接由神经传导。其中，咸味的感觉最快，苦味的感觉最慢，甜味的感觉居中。对麻醉剂的麻醉反应是苦味消失最快，恢复最慢，酸味消失很慢，恢复最快，而甜味的反应仍居中。4% ~24%酒精能增强甜味，用乙酰胆碱酶抑制剂处理舌头能增强酸味和咸味，但对甜味和苦味的影响不大。各种味觉同时存在时，彼此间会相互削弱。用硫醇或青霉胺解除金属中毒时会降低或丧失味觉，而用铜、锌或镍盐却能增强或恢复味觉