剑川县甘草甜素
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
二、糖精的生产技术
包括酰胺化、霍夫曼降级、酯化、重氮、
第二节甜蜜素
半乳糖苷酶水解TCR的速率，通常为水解棉籽糖的丨/ (50 ~ 100)。产 物抑制是一个可能的原因，因为半乳糖苷酶常常会受到半乳糖的抑制。另一 个原因可能是，由于自由的C -6位羟基对底物与酶活性部位的高效结合是必窬 的。酶活力降低的原因还可能是由于，位于糖苷键附近的f-Cl会阻碍酶的水 解作用。
蔗糖酯化后甜度均戏剧性地下降，它的6 -单取代乙酸酯只有微弱的甜味， 6-0-苯甲酸和6-磷酸酯均没有甜味，6，6#-二酯和r, 6'-二酯也没有任 何甜味，而辛-乙酸酯更是众所周知的苦味剂和变性剂，所以，C-6、c-r和 C-6'上基团的大小，特别是C-6上基闭对分子甜味起者很重要的作用。这些 基团的大小一旦发生任何明显的增大，均会导致整个分子的变大，使得不能与味 蕾甜受体正常配合。6-脱氧和6-0-甲基蔗糖均有甜味，这是因为C-6上基 团较小。而具有较大基团的6-0-苯甲酰酯衍生物就没有甜味，这些事实支持 了上述论点。像4-脱氧衍生物、4-0-甲基蔗糖一样，1'-脱氧和广-甲基酯 也有甜度。这些结果均与蔗糖甜味三角形基团是C-4 (X)、C-2 (B)和 C-31 (AH)的结论一致（图3 - 40)。当蔗糖分子的3'-羟基被酯化成 1-0-乙酰蔗糖时，由于掩盖了生甜团的AH基团，因此，生成物不具有甜味， 这也确证了上述结论。
甜二肽同型物的第二个手性特征，体现在较低的那个手性中心基团的排列 上。甜化合物可以接纳R,上的小取代基和&上的大取代基，在某些情况下，有 的氨基酸可以是D-型，如L-天冬氨酰-D-丙氨酸酯，其余的一般都是L- 构塑，如L-天冬氨酰-L-苯丙氨酸甲酯（阿斯巴甜）。这两者均符合Ariyoshi 的模型V。如果像VI—样，&和R2的定位正好相反，则其化合物就不具甜味。 例如，作为天冬氨酰苯丙氨酸甲酯的一个非对映体化合物，L-天冬氨酰-D苯 丙氨酸甲酯就不具有甜味。即使天冬氨酰基部分的立体化学构型正确，但R,和 R2的不正确定位使其丧失了甜味。
0-CH3和受体侧链N-端第四个氨基酸残基形成的色散键，因此与〒氣蔗糖相 比，4’-0-甲基三氣蔗糖只是甜度发生适度降低。
由于化学水解缺乏专一性，因此对6-糖苷键的水解需要在特定酶的 作用下才能完成。
1982年，Medon等人用大鼠对各种精制双萜苷进行了急性毒理试验，得到 与上述相同的结果。他们的结果认为，甜叶菊的任何一种甜味苷，诸如甜菊苷， 甜菊双糖苷A、B、C，甜菊醇糖苷和卫矛苷A等，以2.08/1^的剂量喂养动物 未发现任何毒副作用。根据上述的计算方法，这相当于人体可能摄人迸的480倍
