崇阳县糖精钠
阁5-23野生型Brazzdn的带状图
目前尝试的各种提髙G-6-a得率的方法，都未能获得成功。例如，在巨 大芽孢杆菌培养基中添加适萤的乙酸钠，但得率仍和没有添加时一样。又考虑到 巨大芽孢杆菌能产生维生素B,2，而维生素Bl2包含乙酰基并能被添加到培养基中 的Co2 +所刺激，因此推测Co2+也能刺激巨大芽孢杆菌分泌出G-6-a，但在培 养基中加入Co2‘并没有观察到G-6-a的增长。此外，调节培养基的氧浓度、 pH和氮含量等措施，对提髙G-6-a得率也没有什么效果。
6^-三氣-4, \\ 6'-脱氣半乳蔗糖即三氣蔗糖，其甜度是蔗糖的 650倍，三氣蔗糖分子在果糖基单元上的f - OH以质子供体的形式与蛋内受体 侧链端第四个氨基酸残基形成分子间氢键，两者的结合面积将影响甜味分子 对受体蛋白的吸引力。但是脱氧三氣蔗糖（150倍）和4f-0-甲基三氣蔗 糊（300倍）的甜度比三氣蔗糖低，这是因为4f-OH的脱氧作用，将阻止该分 子间氢键的形成，降低甜度，并且0-甲基也将消除氢键形成，但保持了
对蔗糖和三氣蔗糖AH、B、X生甜团的分析发现，整个果糖基部分在充当 疏水部位X角色中的重要性，这些疏水部位既不是固定不动的，也不是一成不 变的，它甚至可以经过诱导作用扩展到呋喃果糖基之外的葡萄糖基单元上。如蔗 糖的两对AH、B双功能实体r-OH/2-O和3f-0H/2-0，前者连接三个Kier 的疏水部位于T -CH2、6 -012和& _CH2，后者连接两个这样的中心于 r-CH2|fl6-CH20
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
(一）甜蜜素的物化性质
八、阿斯巴甜的应用
综合上述分析，天冬氨酰残基在水溶液中优先存在的构象是Dn，这点在众 多研究中结论是一致的。对于C-端氨基酸残基来说，有4 ~5个研究认为它在 阿斯巴甜或其蛋氨酸同型物中优先存在的构象是Fd。因此，甜二肽的优先构象 就是FdDu。但Goodman等人分析却认为应该是F,Dd构象。虽然对优先存在的 构象没有一致的看法，但对由于苯基及天冬氨酰基偏转（Fb*Fb)引起的弯曲 构象的看法相一致。
3.生殖和畸形学试验两代繁殖试验中，分别在雄性大鼠和雌性大鼠交配前的10周和4周就给其 饮食中添加纽甜，一直持续到大鼠交配、受孕、哺乳直至第一子代21 d断奶。然 后从第一子代中挑选出仔鼠来进行第二代繁殖，被挑选的第--子代在交配前继续 喂养10周以上添加纽甜的食物，第二子代在整个受孕和哺乳期间也持续接触纽 甜。试验中，消耗大童的纽甜的连续两代动物，并没有产生对其生殖性能、胚胎 发育、出生后发育等不同发育阶段的活动、反射、学习或身体的成熟造成任何 影响。
1982年，Medon等人用大鼠对各种精制双萜苷进行了急性毒理试验，得到 与上述相同的结果。他们的结果认为，甜叶菊的任何一种甜味苷，诸如甜菊苷， 甜菊双糖苷A、B、C，甜菊醇糖苷和卫矛苷A等，以2.08/1^的剂量喂养动物 未发现任何毒副作用。根据上述的计算方法，这相当于人体可能摄人迸的480倍
