广水市索马甜
(四）甘草甜素的抗炎症效果甘草甜素具有抗炎症特性，但有关机理尚未完全弄淸楚。让白鼠口服甘草亭 酸，60min后再用1%的角叉菜胶注射A鼠的爪子（注射剂量0. lmL),发现甘 草亭酸能减轻由角叉菜胶引起的炎症。甘草亭酸还具有阻止由葡聚糖诱发的白细 胞向胸膜位转移的作用，但它不会抑制白鼠腹膜白细胞中前列腺素的释放和生 成，也不会改变猪肠中回前列腺素诱导产生的收缩作用。
2,3, 4, 3\ 4f-五乙酸蔗糖酯（4-PAS),中和后加人甲醉得到三苯基甲 醉，反应式见图3-16。反应制得到的三苯基甲醉可用于制备三苯基氯甲烷，以 达到循环利用的H的。
三、纽甜的甜味特性1991年，美国纽特公司通过对强力甜味剂结构-甜度关系的广泛研究而提 出假说，认为人体的甜受体（HSR)可能含有2个完全不同的疏水结合位 (HBP),两者相距丨rnn。当时，普遍认为阿斯巴甜是通过它的苯环与甜受体的一 个疏水结合位之间的疏水反应而作用于甜受体的。根据这种双疏水结合位假说， 他们认为阿斯巴甜的疏水基衍生物有可能作用于假设中的第2个疏水结合位 [图2-42 (1)]。从分子模型的分析中，可以判断使阿斯巴甜作用于假说的第2 个疏水结合位的最好、最简单方法就是在它的氨基上结合以疏水取代基。通过多次 尝试，他们发现了几种斤-烷基或/V-环烷基取代基可以作用于假设中的第2个 HBP (表2-24)。其中最有效的取代基是3, 3-二甲基丁基[图2-42 (2)], 结合这一取代基后的阿斯巴甜，以摩尔数汁与2%蔗糖溶液相比甜度由原来阿斯 巴甜的约170倍，增长到纽甜的约11000倍，以质量计则为由约200倍增长到约 1_倍。甜度的大大增加，证实了在人体甜受体中第2个独立疏水结合位的 存在。
如前所述，纽甜的平均和90%的每日消耗量是用纽甜来取代所有产品中的 阿斯巴甜来预测的，在美国这些预测值分别是0.04和0. lmg/(kg*d)，这是个 非常保守的假定。然而，在实际上用纽甜来取代所有的阿斯巴甜是不太可能的， 而许多的其他甜味剂的使用会更进一步降低纽甜的用量。因此，预测的纽甜消耗 量远低于美国FDA所制定的可接受的每日摄人量，纽甜的实际消耗量也将会少 于市场前期的估计。
阿斯巴甜（Aspartame，180倍）和阿力甜（Alitame，2000倍）是二肽甜味 剂的典型代表。根据多点结合甜味理论，阿斯巴甜属于B,、B2、AH,、XH,, XH2、G,、E,、G2、Ga 型甜味剂，阿力甜则属于 B,、B2、AH,、XH,、xh2、 G,、G2、G3、G4型甜味剂，见图丨-23。超强阿斯巴甜是阿斯巴甜与氰基Su- osan的反应产物，甜味是蔗糖甜味的8000倍，通过范德华力作用，其分子上 G,、G2、G4三个结合点与受体蛋白结合，多点结合模型见图1 -23。如果以硫 原子替代超强阿斯巴甜分子上脲氣原子，生成硫代超强阿斯巴甜，由于硫原子的 吸电子能力强，使得脲基NH (AH,和AH2)酸性增强，与蛋白受体的亲和力增 强，从而使甜度增加，其甜度是蔗糖甜度的4_倍。
有关人员就甘草甜素或甘草粉对口腔三种主要微生物一Streptococci {mulans 和 sanguis )、Actinomyces ( viscosus 和 naeslundii)及 Bacleroides ( malrucholii )的影 响做了深入的研究。结果表明，相比于庶糖、匍萄糖或果糖来说，由于甘草甜素或 甘草引起的产酸里:明兄减少，微生物生长速度明a减慢。甘苹甜素还能冇效地抑制 微生物对蔗糖、匍萄糖或果糖的代谢，可作为碳水化合物代谢的潜在抑制剂。
甘草除了含有三萜系列皂角外，还含有类黄酮（査耳酮）和甘草根亭 (Hquiritin)等成分。苦味物质包括甘草苦苷，主要存在于根茎的外部组织中， 剥去后即可除去。
当用固定化酶在非水溶性有机溶剂中催化反应，需对多个反应参数如合成速 度、平衡得率和固定化酶的稳定性等进行综合考虑，并进行反应条件的优化。尽 管该系统中反应是在多孔载体内部的水相中进行，但水相的pH、底物、产物浓 度都难以测得。因此，只有通过分析在水/有机溶剂二相体系中游离酶催化的反 应来模拟在有机溶剂中用固定化酶催化的反应。
用时会发生明显的协同增效作用，但它与@
